1. Hoved
  2. Mat

Diagnose og differensial diagnose av tyfusfeber

Klinikk. Inkubasjonsperiode - fra 7 til 25 dager. Den typiske formen er preget av kursets sykliske karakter, hvor 4 perioder kan skilles: initial, topp, oppløsning av sykdommen og konvalescens.

1) Den første perioden er den første uka av sykdommen, karakterisert ved symptomer på rusmiddel: hypertermi utviklet seg gradvis eller akutt (innen 1-2 dager) til 38-39 ° C, alvorlig svakhet, anoreksi, vedvarende hodepine, søvnløshet om natten og døsighet dagtid timer. Noen pasienter har diaré av den enteriske typen (pea suppe type stol). Under fysisk undersøkelse er en viss inhibering og adynami av pasienter bemerkelsesverdig. Det er en moderat uttalt pallor og pastoshnost. Huden med økning i kroppstemperaturen er tørr, med en liten reduksjon i det - moderat fuktig. Dermographism resistent rosa eller rød. Det er en relativ bradykardi, blodtrykket reduseres. Med auskultasjon av lungene - hard puste, ustabile tørre raler. Tunge tykkere, med trykk på tennene på sideflatene. Baksiden av tungen er tett dekket med en gråhvit patina, kantene og spissen er fri for plakett, har en rik rød farge. Svelget er moderat hyperemisk. Hos enkelte pasienter er det en økning og hyperemi av mandlene. Magen er noe hovent på grunn av flatulens. Det er smerte og rommelse i ileo-cecal-regionen, og palpasjonen av cecum rummer grov "stor kaliber" og palpasjon av ileum - "kaliber". Tegn på mesadenitt kan påvises: forkortelse av slagglyden i ileo-cecal regionen (Padalka symptom), positivt "kryss" Sternberg symptom. Ved slutten av den første sykdomsperioden observeres en økning i leveren, sjeldnere i milten. I perifert blod i de første 3 dagene av sykdommen er leukocytose kjent med et skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR.

2) Fra slutten av den første - begynnelsen av den andre uken av sykdommen kommer det en varmetid, som varer 1-2 uker. I denne perioden øker forgiftningen, og pasientens kroppstemperatur når høyest mulig nivå. Det er feber. Pasienter er hemmede, negative for miljøet. I alvorlig sykdom kan status typosus utvikle seg - alvorlig svakhet, apati, svakhet, nedsatt bevissthet, vrangforestillinger, hallusinasjoner. På den 8-10 dagen av sykdommen oppstår et eksanthem hos 55-65% av pasientene. Det er hovedsakelig lokalisert på huden på overlivet og nedre brystet. Utslippet er skumt, antallet av dets elementer overstiger vanligvis ikke 5-6, etter naturen av rosenoløs, monomorf. Roseola, med en diameter på ca 3 mm, noe forhøyet over huden (roseola elevata) og tydelig synlig på den bleke bakgrunnen. Elementer av utslett eksisterer opptil 3-4 dager, etterlater en litt merkbar hudpigmentering. For tyfusfeber er preget av fenomenet "fallende søvn" - fremveksten av ny roseola i løpet av sykdommens høyde. Fra siden av kardiovaskulærsystemet: relativ bradykardi, pulsdikrotisme, døvhet i hjertet høres, hypotensjon. Tungen fortykket, kantet med en gråbrun blomst, med utskrifter av tennene ved kantene. Kantene og spissen av den er fortsatt lyse rødt. Lever og milt er forstørret.

3) I perioden med oppløsning av sykdommen forsvinner de viktigste kliniske manifestasjoner. Kroppstemperaturen blir lytisk redusert, forgiftning reduseres - appetitt vises, tungen blir fuktig og rengjort av plakk, diuresis øker, søvn vender tilbake til normal, svakhet forsvinner gradvis, og trivsel forbedrer seg.

4) I gjenvinningsperioden hos 7-9% av pasientene kan det oppstå et tilbakefall av sykdommen. Forløpere av tilbakefall er subfebrile, mangel på normalisering av lever og milt, nedsatt appetitt, fortsatt svakhet, ubehag. Differensiell diagnose. Tyfusfeber må differensieres fra paratyphoider A og B, influensa og andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, enterovirusinfeksjon, sepsis, etc.

Klinisk er paratyphoid A og B ikke mye forskjellig fra tyfusfeber. Men med paratyphoid feber, er ansiktet ofte hyperemisk, konjunktivitt, rennende nese, herpetic utbrudd på leppene er notert, gjentatt frysninger og svette er også karakteristiske. Roseolary utslett er ofte mer rikelig og vises i de første 2 - 3 dager med sykdom. Sykdommen kan oppstå som en intestinal Salmonella-infeksjon. Imidlertid er de listede kliniske egenskapene ofte ikke klart uttrykt, og derfor er bakteriologiske og serologiske studier avgjørende for differensiering av tyfus og paratyfoid feber.

Influensa skiller seg fra tyfusfeber ved kortsiktig feber, ansiktsspyling, vaskulær injeksjon av sclera, smerte i øyebollene, muskler, katarralt betennelse i luftveiene og normal størrelse på leveren og milten. Når enterovirusinfeksjon ikke er uttalt forgiftning, er det ingen typisk for tyfusendringer fra tungen, leveren og milten øker ikke alltid.
Når enterovirusinfeksjon kan være herpesisk sår hals, myalgi, preget av eosinofili. I noen pasienter kan tyfusfeber lignes på sepsis. Men i sepsis har temperaturen en ettergivende eller hektisk karakter, ledsaget av kulderystelser, og deretter takykardi. For sepsis er preget av leukocytose med nøytrofili og et skifte til venstre for formelen, økt ESR.

39. Helminthiasis: heminolepidose, diphyllobotriose. Heminolepidose er en ormsykdom hos mennesker. Pathogener - dverg båndorm. For det meste barn blir syk, fanger parasittens egg fra skitne leker, hender, etc., når de kommer inn i munnen. Av eggene i dverget kjeden fanget i tynntarmen, frigjøres onkosfæren, hvorfra en cysticercoid (en larve med et hode med suckere) som utvikler seg fra tarmveggen, utvikler seg innen 5-8 dager. Samtidig utvikler ødem i slimhinnen, blodsirkulasjonen forstyrres, nekrose oppstår, og noen ganger bløder i tarmlumen. Segmentene av tapeworten raser raskt, hvorfra flere egg blir utskilt i tarmlumenet, som deretter oppdages (på den 19. dagen etter infeksjon) i avføringen. I jorden beholder eggene deres levetid i opptil flere dager, i vann - opp til 1 måned.

Geminolepidozopravlyaetsya buksmerte, nedsatt appetitt, diaré, hodepine, irritabilitet, søvnløshet, utviklingsforsinkelse hos barn, redusert ytelse hos voksne. Ofte er det allergisk utslett, kløe.

Behandlingen utføres med antihelminthiske legemidler (fenosal), og i tillegg brukes en forsterkende behandling (vitaminer, jernpreparater, etc.).

Forebygging: personlig hygiene i familien og i institusjoner, riktig ernæring av barn med nok vitaminer.

Diphyllobothriasis. Kausjonsmiddelet er mer enn 10 typer lenteter. Den mest studerte båndmask er en bred, stor båndorm. Epidemiologi. Diphyllobotrioses biohelminthoses, zoonoses. De endelige eierne og kildene til invasjonen er mann. Infeksjon av en person oppstår når du spiser smittet, termisk underbehandlet eller usaltet fisk eller kaviar.

Patogenese og patologisk anatomi. Den patogene effekten av en bred båndmorm på menneskekroppen er forbundet med mekaniske og toksisk-allergiske effekter. Ved å feste på tarmveggen smitter parasitten slimhinnen med Bothria, noe som fører til atrofi og nekrose. Sensibilisering av kroppen ved produkter av helminth metabolisme skjer.

Klinikk. Invasjon med et bredt bånd er ofte besiemptno. Noen mennesker utvikler svakhet, hodepine, svimmelhet, nedsatt ytelse, tegn på skade på mage-tarmkanalen: kvalme, noen ganger oppkast, ulike smerter i magen eller epigastriske uten kontakt med spising og avføring, mage i magen, flatulens, stemmestørrelser - forstoppelse eller diaré, og ofte veksler dem.

Diagnosen av diphyllobotriasis er basert på hyperkromisk anemi. Diagnosen er bekreftet ved oppdagelsen i avføring av egg eller fragmenter av strobila av forskjellige lengder.

Behandling. Behandling. For deworming er den mest brukte fenasal (yomezan, niclosamid, vermitin). De kombinerte stoffene dichlosal og trichlosal brukes. Filiksan, et tørt preparat fra rhizomet av en mannlig bregne, er foreskrevet for voksne i doser på 7-8 g.

Ved utvikling av alvorlig anemi etterfølges spesiell antiparasittisk behandling av behandling med vitamin B12 og folsyre.

Forebygging. Det viktigste ved forebygging av diphyllobotriosis er deworming av de invasive. En viktig antiepidemisk verdi er beskyttelse av vannlegemer fra forurensning av avføring, samt forebygging av muligheten for at folk blir smittet med plerocercoider inneholdt i fisk.

Organisering av overflateavløp: Den største mengden fuktighet på kloden fordampes fra havets og havets overflate (88).

Trelast med enkelkolonne og måter å styrke hjørnestøttene på: Overhead transmisjonstårnene er konstruert for å holde ledningene på ønsket høyde over bakken, med vann.

Fingerpapillære mønstre er en markør for atletiske evner: Dermatoglyfiske tegn er dannet ved 3-5 måneders graviditet, endres ikke i løpet av livet.

Tverrgående profiler av dyp og kyststrimmel: I byområder er bankbeskyttelse utformet for å møte tekniske og økonomiske krav, men estetiske er av særlig betydning.

Differensiell diagnose av smittsomme sykdommer / buk tyfus

TYPE ABDOMINAL PARAMETRE A og B

Tyfus og paratyphoid A og B - generelle akutte febersykdommer som er kjennetegnet ved syklisk bane med symptomer på forgiftning, roseolous-papulært utslett, ulcerative lesjoner i tarm lymfesystemet.

Etnologi. Patogener er Gram-negative, motile bakterier av Salmonella-slekten. Stifter av tyfus og paratyphoid A er bare patogener for mennesker, og stavene til paratyphoid B er patogener for mennesker og mye mindre ofte for dyr. Tyfusparatyphoide mikrober er stabile i miljøet. Desinfeksjonsmidler ved normale konsentrasjoner dreper dem om noen få minutter.

Epidemiologi. Kilden til infeksjon er pasienter og bakteriebærere. I enkelte tilfeller kan paratyphoid infeksjon oppstå gjennom kjøtt av slaktede dyr og fugler som er berørt av denne infeksjonen. Overføringsfaktorer er vann, matvarer, husholdnings kontakt i forhold til brudd på hygienisk og hygienisk regime. Det er mulig spredning av infeksjon gjennom fluer.

Patogenesen. Komme inn i tarmen, blir patogenet introdusert i lymfatiske formasjoner av tarmslimhinnen, lymfeknuter av mesenteriet, og trer deretter inn i blodet, noe som fører til utviklingen av tyfusstaten.

Sekundær bakterieemi forekommer i forhold til en allergisk organisme. Dette indikeres av den inflammatoriske nekrotiske prosessen som er karakteristisk for allergi i tarmlymfesystemet, som manifesteres ved dannelse av sår i tyktarmen. I perioden med generalisering av den smittsomme prosessen, fra de første dagene av sykdommen, kan en positiv blodkultur oppnås.

Clinic. Inkubasjonsperioden er fra 1 til 3 uker, med paratyphoid B, det er mye kortere. Progresjon av sykdommen er vanligvis gradvis: generell svakhet, appetitt og søvn forringes forsterket hodepine, økt kroppstemperatur, nå til 5-7 th dag av 39 til 40 ° C. I de senere år, sannsynligvis under påvirkning av økende virkninger av allergifremkallende faktorer, forekommer akutt sykdomssykdom. Med paratyphoid feber er dette spesielt uttalt. Tyfus status i midten av sykdommen er typisk for denne infeksjon, men da anvendelsen av den effektive årsaksantibiotikabehandling, har dette symptom blir mindre uttrykt. Karakterisert ved å bleke hud, relativ bradykardi, fortykket tungen med avtrykk av tennene og forstørret papiller. Typiske manifestasjoner av sykdommen er oppblåsthet, positive symptomer Padalka (sløvhet i den ileocøkale region). Med 7-9-th sykedag vises på huden av stammen lene roseolous utslett, mer rikt på para B. Fra roseola klarte å så kulturen av organismen med samme frekvens som i såing av venøs blod i blodkultur. Forstørret milt og lever. I lungene høres spredte tørre raler. Fra slutten av 2. uke kan hyppens frekvens og natur endres. Siden bruk av etitropisk terapi har diaré blitt observert hos bare 20-25% av pasientene. Det er umiddelbare og fjerne tilbakefall, ledsaget av re-bølge feber, forverring av allmenntilstanden og gjenta alle symptomer iboende tyfus. I løpet av denne perioden frigjøres det forårsakende middel fra blodet.

Differensiell diagnose innebærer primært differensiering av tyfus-paratyphoid sykdommer med akutte intestinale infeksjoner - salmonellose, shigellose, escherichiosis, yersiniose. Særlige egenskaper er gitt i de relevante delene.

Tyfus-paratifoenye sykdom bør differensieres fra influensa, tyfus, miliærtuberkulose, mononukleose, tifopodob-PSA former ornntoza sepsis. I erkjennelse av denne gruppen av kritiske sykdommer erverve epidemiologiske historie, vurdering av miljødata, hygieniske leveforhold, tilstanden av vanntilførselen. Av stor betydning er laboratorieprøver, særlig blodkultur på galle, som skal finne sted i de første dagene av ukjent feber, og i mer avsidesliggende betingelsene - uttalelse av Mr. Vidal reaksjon evaluering av reaksjons resulterer i en økende titer.

Influensa er forskjellig fra tyfus og para hurtig økning i temperatur, feber, intens hodepine, spesielt i den fremre delen, sårhet ved flytting av øyeeplet, fotofobi, MIAL-Gia, øket svetting, hyperemi og poser person forkjølelse symptomer på slimhinnene i den øvre luftveier. For rask bekreftelse av diagnosen influensa er immuno-fluorescensmetoden av stor betydning.

En økning i temperatur, i noen tilfeller, akutt innsettende, feber, anoreksi, hodepine og andre tegn på forgiftning trekke sammen i sine symptomer tyfus og paratnfy med sporadisk og epidemisk tyfus. Særtrekk av tyfus er intense, økende hodepine, rastløshet, tidlig opptreden av rikelig utslett, petekkier ofte siell hennes karakter. Epidemiologisk anamnese, forekomsten av pedikulose i tyfus og den tidligere erfarne tyfusen i Brill's sykdom er av avgjørende betydning. Lette diagnosen laboratoriedata.

Kontinuerlig temperatur av ubestemmelig typen, frysninger, hodepine, blek hud, søvnløshet, tilstedeværelse av hjemehinne-syndrom - alle disse symptomene er typiske for miliærtuberkulose, kan føre til en feilaktig diagnose av tyfoidfeber. Radiografi av lungene bidrar til å etablere den sanne naturen til sykdommen.

For tyfus skjema mononukleose kjennetegnet ved feber, bortsett polyadenylering og detektering av blod mononukleære celler ved en betydelig økning i antallet av monocytter lyamfo- 9, Paul-positiv reaksjon Bunnelya.

Bakteriell sepsis, oftest forårsaket av Staphylococcus mikroflora differensiert fra tyfus og para A og B basert på påvisning av organismen i blodet, utført ved utsåing på blodsukkeret buljong, og på grunnlag av å oppnå en tilsvarende flora av purulent lukket eller åpen peis infeksjon. Blodkulturer for påvisning av etiologisk middel bør gjentas. Som et resultat av blodprøve i sepsis motsetning tyfus, para sykdommer ofte identifisert leukocytose, normocytosis, leukopeni mindre, men i alle tilfeller - et markert skift til venstre leukocytter

og relativ lnmfopeni. Sistnevnte reflekterer graden av inhibering av immunsystemets funksjon i kroppen.

Fra tyfusformer av ornitose tyfus og paratyphoid er forskjellig i henhold til epidemiologiske data - kontakt hos de syke med tamfugler eller duer. Stor diagnostisk verdi bør knyttes til resultatene av serologisk testing av blod for ornitose og allergittester i sykdommens dynamikk.

For Q feber, i motsetning til tyfus og paratyphoid feber, er et mer akutt utbrudd av sykdommen karakteristisk. Ansiktet er hyperemisk, mer alvorlig hodepine, ofte lider pasienter av myalgi, svette, leddgikt. Utslett er også roseoløst, men sjelden observert. I blodet - leukocytose med relativ lymfocytose. Diagnosen er laget under hensyntagen til de epidemiologiske dataene og et positivt resultat av RAC med antigenet fra Burnet's rickettsia.

Lymfogranulomatose ledsages av bølgende feber, en økning i lymfeknuter i fravær av tyfus og en rosenolær utslett. Ytterligere vanskeligheter oppstår ved isolert abdominal lymfogranulomatose, hvor bare de mesenteriske lymfeknuter forstørres.

Leptospirose som en bakteriemicheskogo feber infeksjon i motsetning til tyfoidfeber og para (avhengig av typen av patogenet) ofte forekommer med ikteriske syndrom, eller uten at det, med sårhet av muskler, særlig kalv, med små blødninger i conjunctiva av øyet, ofte med akutt nefritt fenomener med mer tett utvidet lever og milt, hovedsakelig med leukocytose og leukocyttforskyvning til venstre. Epidemiologisk leptospirose er en typisk akvatisk zoonotisk infeksjon.

Differensialdiagnose av visceral leishmaniasis i febersykdom fase av alvorlig tyfus bør utføres med epidemiologiske, kliniske og bakteriologiske henholdsvis Parasitologisk og serologiske data. Spredningen av leishmaniasis er begrenset til tropiske og subtropiske land, og tyfusfeber registreres overalt. Wavelike kurset av feber og leukopeni er karakteristisk for disse to nosologiske former. Forstørret milt og lever hos pasienter med tyfoidfeber er relativt myk konsistens, og de er tett og kupert med leishmaniasis.

Fra akutt myeloid og limfoleykoeov tilbakevendende formen av tyfoidfeber kjennetegnes hovedsakelig resultatet av en punktering biopsi - leukocytose og Hyperleukocytose og tyfus - påvisning av leukopeni, såing blodkultur av tyfoidfeber og positiv reaksjon Vidal.

Differensial diagnostikk

Tyfoidfeber er nødvendig for å differensiere med akutt respiratorisk sykdom, pneumoni, malaria, leptospirose, Q-feber, brucellose og andre sykdommer som forekommer med øket kroppstemperatur.

Akutt respiratoriske sykdommer og lungebetennelse, samt tyfusfeber, forekommer med feber, symptomer på generell rus, hoste. I tyfusfeber er det ingen tegn på lesjoner i øvre luftveier (rhinitt, faryngitt, laryngitt), det er ingen manifestasjoner av lungebetennelse, bare tyfoid bronkitt er notert. Feber og symptomer på generell forgiftning i tyfusfeber er mer uttalt og forlenget. Ved akutt respiratoriske sykdommer og lungebetennelse er det ingen magesmerter og tegn på mesadenitt.

Malaria i den opprinnelige perioden fortsetter i noen pasienter uten typiske paroksysmer med en atypisk temperaturkurve som ligner på feber i tyfus. I motsetning til tyfus malariapasienter observert gjentatte frysninger og svettetokter uttrykt svingninger i kroppstemperatur (mer enn 1 ° C) opptrer ofte herpesutbrudd, tidlig oppdaget en betydelig økning i milten og dens ømhet på palpasjon. Abdominal distensjon og ømhet i høyre iliac-regionen er fraværende.

Leptospirose er karakterisert ved plutselige angrep av tyfoidfeber, sterke smerter i leggen, hindrer bevegelse, rødme i ansikt og hals, vaskulær injeksjon sklera, tidlig utvidelse av leveren og milten, gulsott og hyppig hemoragisk syndrom til 3-4 th dag av sykdommen, nøytrofil leukocytose en signifikant økning i ESR og uttalte endringer i urin (tilstedeværelse av protein, leukocytter, sylindere).

I begynnelsesperioden har Q feber et antall tegn som tyfusfeber - feber, rus og fravær av utprøvde organskader. Q feber begynner imidlertid akutt, med alvorlige kulderystelser, alvorlig svette, smerte i øyebollene når du beveger øynene, ansiktsspyling og vaskulær injeksjon av sclera. Ofte oppstår lungebetennelse eller alvorlig bronkitt i de tidlige stadiene, og leveren øker fra 3. til 4. dag.

Brucellose forekommer i akutte former, forskjellig fra tyfus velvære med en økning i kroppstemperaturen til 39-40 ° C, uttalt svetting, mangel på bronkitt, abdominal distensjon og smerter i høyre iliaca regionen.

Tyfusfeber (Differensiell diagnose)

Differensiell diagnose. Tyfusfeber må differensieres fra paratyphoider A og B, influensa og andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, enterovirusinfeksjon, sepsis, etc.

Klinisk er paratyphoid A og B ikke mye forskjellig fra tyfusfeber. Men med paratyphoid feber, er ansiktet ofte hyperemisk, konjunktivitt, rennende nese, herpetic utbrudd på leppene er notert, gjentatt frysninger og svette er også karakteristiske. Roseolary utslett er ofte mer rikelig og vises i de første 2 - 3 dager med sykdom. Sykdommen kan oppstå som en intestinal Salmonella-infeksjon. Imidlertid er de listede kliniske egenskapene ofte ikke klart uttrykt, og derfor er bakteriologiske og serologiske studier avgjørende for differensiering av tyfus og paratyfoid feber.

Influensa skiller seg fra tyfusfeber ved kortsiktig feber, ansiktsspyling, vaskulær injeksjon av sclera, smerte i øyebollene, muskler, katarralt betennelse i luftveiene og normal størrelse på leveren og milten. Når enterovirusinfeksjon ikke er uttalt forgiftning, er det ingen typisk for tyfusendringer fra tungen, leveren og milten øker ikke alltid.

Når enterovirusinfeksjon kan være herpesisk sår hals, myalgi, preget av eosinofili. I noen pasienter kan tyfusfeber lignes på sepsis. Men i sepsis har temperaturen en ettergivende eller hektisk karakter, ledsaget av kulderystelser, og deretter takykardi. For sepsis er preget av leukocytose med nøytrofili og et skifte til venstre for formelen, økt ESR.

"Smittsomme sykdommer hos barn", N.I. Nisevich

Kliniske trekk ved moderne dysenteri. De siste 15-20 årene av dysenteri er registrert hovedsakelig hos barn eldre enn 1 år. I tidligere år kan frekvensen av dysenteri hos barn i det første år av livet forklares av overdiagnose, siden diagnosen "klinisk dysenteri" ble mye brukt uten laboratoriebekreftelse. Det er ingen tvil om at forekomsten av dysenteri blant barn i det første år av livet har en sann tilbakegang...

Patogenesen. Utviklingen av infeksjonsprosessen er i stor grad avhengig av dosen av patogenet og tilstanden til den generelle reaktiviteten til mikroorganismen. Hovedrolle spilles av pasientens alder. Massive levering av levende bakterier (for fordøyelses måte infeksjon) ledsaget av ødeleggelse av deres øvre gastrointestinal - mage-tarmkanalen (mage, og hovedsakelig i tynntarmen), hvilket resulterer i en stor mengde av endotoksin er frigjort, i stor grad...

I alvorlige tilfeller brukes hormonelle stoffer (hydrokortison, prednison, etc.) i løpet av kort tid (5-7 dager). Når intestinal blødning foreskrives strenge sengestøt, begrenset drikkevann og slutte å spise 10-12 timer. Deretter foreskriver de flytende skriving med gradvis utvidelse av dietten da tegn på tarmblødning elimineres. Med hemostatiske og erstatningsformål transfiserer de...

Spørsmålet om viruss rolle i etiologien til akutte tarmsykdommer begynte å bli studert relativt nylig. Men i de 20 - tallet av vårt århundre i innenlandsk og utenlandsk litteratur rapportert om muligheten for ikke-bakteriell diaré av viral etiologi, mens brukte begreper som "intestinal influensa", "epidemi diaré", "mage influensa", "virus dysenteri" og dr. bare i forbindelse med...

Symptomer på hemoklititt er mer sjeldne enn hos eldre aldersgrupper. Objektivt oppdages en liten spasme av sigmoid kolon, i stedet for tenesmus - rødhet i ansiktet under tarmbevegelser, overholdelse av den eksterne sfinkteren til anusen. Sammen med overvekt av milde former hos pasienter i det første år av livet, er det tydelig en tendens til tregere tarmreparasjon, så vel som til et langvarig kurs av dysenteri, som...

Hvordan er differensialdiagnosen av tyfusfeber

Differensiell diagnose av tyfusfeber er en vanlig prosedyre for å klargjøre en diagnose ved å eliminere patologier som ligner på symptomer. Vanligvis brukes differensialdiagnose dersom symptomene på den diagnostiserte patologien også er løst i andre patologier, men deres behandlingsmetoder er forskjellige.

Siden tyfoidfeber er ledsaget av langvarig feber, og det er tegn på forgiftning, er det fullt mulig å forveksles med sykdommer som tyfus, lungebetennelse (som utvikler ofte nok) eller tuberkulose, som i listen over symptomer har også feber og rus.

Dermed omfatter oppgaven med differensial diagnose av tyfusfeber etableringen av en nøyaktig diagnose. Dette er spesielt viktig for atypiske former for tyfusfeber, som er vanskelig å diagnostisere.

Hvorfor trenger vi differensial diagnose av tyfus

Differensial diagnose av tyfus feber utføres med en rekke sykdommer som oppstår med et langvarig og bølget feber syndrom, samt alvorlig forgiftning.

Siden tyfusfeber (BT) er inkludert i gruppen av tyfusparatyphoid sykdommer, betyr dette at først og fremst er differensial diagnose av tyfusfeber utført med paratyphoider A, B, C.

Videre må infeksjonen differensieres fra:

  • Yersiniose;
  • tyfoid-lignende salmonellose;
  • leptospirose;
  • enterovirusinfeksjon;
  • malaria;
  • tyfus;
  • akutt leukemi;
  • miliær tuberkulose;
  • influensa;
  • adenovirusinfeksjon;
  • sepsis;
  • brucellose;
  • Papegøyesyke;
  • ricketsiosis;
  • trikinose.


De viktigste symptomene på BT vil være:

  • vedvarende og progressiv feber (maksimal temperaturstigning ved slutten av den første uken av infeksjonsprosessen);
  • adynamicitet, sløvhet, sløvhet og likegyldighet hos pasienten;
  • utseendet av bradyarytmier og hypotensjon;
  • utseende av tyfus tunge (gråbrun plakett i midten, med rød rødhet ved kantene);
  • rosenoløs (monomorf) utryddende utslett på magen ved den tiende dagen med sykdom;
  • oppblåsthet og forstoppelse.

paratyphoid

Paratyphoid refererer til en gruppe akutte smittsomme sykdommer, som ligner tyfoidfeber i sine kliniske symptomer, infeksjonsmekanisme og utviklingspatogenese.

Kausjonsmiddelet til paratyphoid feber tilhører også slekten Salmonella, men har en lavere grad av patogenitet for mennesker enn tyfus salmonella. I denne forbindelse forekommer paratyphoid feber som regel mye lettere enn tyfusfeber.

Causative agenter av paratyphoids A, B, C utmerker seg ved god motstand mot miljøfaktorer, de tolererer lett frysing, men dø umiddelbart når de kokes.

Infeksjon forekommer hovedsakelig ved fekal-oral rute ved å drikke drikkevann som inneholder paratyphoid salmonella, smør, melk, kjøtt, brød, etc.

Inkubasjonsperioden for paratyphoid feber er fra seks til ti dager. Sykdommen er vanligvis akutt. De første manifestasjonene av sykdommen ligner det kliniske bildet av akutte respiratoriske virusinfeksjoner (akutte respiratoriske virusinfeksjoner). Pasientens kroppstemperatur stiger, kulderystelser, rennende nese, symptomer på konjunktivitt. Også preget av sterk rødhet i ansiktet.

Paratyfoid feber er ikke så uttalt og vanskelig å stoppe som med BT. Temperaturøkninger er ofte uregelmessige, bølgete.

Differensiell diagnose av tyfus og paratyphoid feber

Utslett med paratyphoid feber vises tidlig, i de fleste tilfeller på den fjerde eller syvende dagen av sykdommen (i noen tilfeller på den andre eller tredje dagen). Utslett med paratyphoid feber er mye mer rikelig enn med tyfusfeber. Også preget av polymorfismeutslett.

Utseendet til et herpetic utslett på leppene, en rikelig roseolus og meslinger (maculopapulla) utslett på bakken og stammenes hud er notert. I noen tilfeller kan enkelte petechial (hemorragiske) utslett forekomme.

Laboratorie differensial diagnose av tyfus og paratyphoid feber

Studier av paratyphoid feber er mest effektive fra syvende dagen av sykdommen på grunn av den høye økningen i antistoffnivået. De viktigste metodene for laboratoriedifferensialdiagnose er:

  • bak.rezledovaniya biologisk materiale av pasienten (blod, urin, avføring, galle, etc.);
  • IHA;
  • Vi-agglutinasjon.

influensa

Influensa refererer til akutte infeksiøse patologier med luftbåren infeksjon. Sykdommen er preget av høst-vinter sesongmessighet, forekomstens massive natur, utseendet av alvorlig, men kortvarig feber, rusksyndrom og nederlaget, hovedsakelig av luftveiene.

Det årsaksmessige middel til infeksjon er orthomyxovirus (komplekse, ribonukleinholdige virus). Kilden til orthomyxovirus er en syk person. Infeksjon utføres av luftbårne dråper, hoste, snakke og nysing.

Inkubasjonsperioden for influensa varierer fra ti timer til to dager.

Infeksjonsprosessen begynner akutt. Pasienten er bekymret for feber, alvorlig svakhet, kvalme, generelle forgiftningssymptomer.

Også pasienter klager over hodepine, økt følsomhet for sterkt lys, smerte i øynene, irritabilitet, rennende nese, ondt i halsen og tørr hoste. Det er rødhet av ansiktet og utseendet på hvit blomst på tungen.

Med BT er influensa differensiert i de første dagene av sykdommen (feber og generelle forgiftningssymptomer). Influensa vil bli favorisert av sykdommens årstid, den korte varigheten av feber syndromet, fravær av utslett (med influensa med hemorragiske symptomer, det kan være punktblødninger i sclera og pharyngeal mucosa), hyperemi av sclera og utseendet av katarrale symptomer (hoste, rennende nese).

Differensiell diagnose med adenovirusinfeksjon (AI)

AI tilhører gruppen av akutte virussykdommer, ledsaget av betennelse i slimhinnene i luftveiene, tarmene og lymfatiske vev.

Kausjonsmiddelet for adenovirusinfeksjon er adenovirus. Kilden til adenovirus er en syk person. Overføring av patogenet utføres hovedsakelig av luftbårne dråper (snakke, nysing, hoste), mindre vanlig ved kontakt og husholdningsruter (vanlige redskaper). For AI er høst-vinter sesongmessigheten typisk (som for andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner).

Inkubasjonsperioden for patogenet er fra fem til fjorten dager. Infeksjon er preget av levende polymorfisme av symptomer. Det kan være tegn på skade på luftveiene, tarmene, konjunktivøya etc.

Ved undersøkelse av svelget, tiltrekker den lyse hyperemi og gruset på bakveggen sin oppmerksomhet. Karakterisert av utseende av konjunktivitt, kraftig serøs utslipp fra nesepassasjer, hoste, tørre raler i lungene.

Laboratoriediagnose av influensa eller adenovirus er mulig med et immunfluorescerende smør fra en nese.

Differensiell diagnose av tyfus og salmonellose

Salmonellose er en tarminfeksjon, med alvorlig forgiftning og dehydrering.

Sykdommen overføres med fecal-oral eller kontakt-husholdningsmiddel. Infeksjon oppstår ved å drikke salmonella-forurenset vann, termisk ubehandlet kjøtt, uvaskede frukter eller grønnsaker, ved hjelp av skitne retter, etc.

Patogenet er godt bevart i miljøet og er svært motstandsdyktig mot lave temperaturer. Når kokende salmonella umiddelbart dør. Maksimal forekomst av salmonellose er notert om sommeren.

Inkubasjonsperioden for det forårsakende middelet av salmonellose er fra seks timer til tre dager (vanligvis tolv til tjue timer).

Utbruddet av Salmonella-infeksjon er akutt. Det er et uttalt smertesyndrom i magen, oppkast, økt kroppstemperatur, generelle toksisitets symptomer, alvorlig hodepine, svimmelhet, søvnløshet. Pasientene er bleke, dumme, tungen er dekket med tykk blomstring, og på den sjette eller syvende dagen av sykdommen, er det en liten utbrudd i magen.

Det er sterk abdominal distensjon, forstørret lever og milt, bradyarytmi.

Laboratoriebekreftelse av salmonellose utføres ved hjelp av enzymimmunoassay og passiv hemagglutinasjonstest. En bakteriell undersøkelse av biomaterialet utføres også (avføring, urin, magesvamp, etc.).

Differensiell diagnose av tyfusfeber med tyfus

Typhus feber er en overførbar rickettsiosis, ledsaget av et alvorlig kurs, utvikling av generalisert vaskulitt, utseende av utslett, samt skade på sentralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet.

Det årsaksmessige med infeksjon er Provachek Rickettsia. Infeksjon oppstår når lus biter (som regel er det et klær lus, sjeldnere - hode lus). Kilden til infeksjon er en pasient med tyfus.

På den andre eller fjerde dagen av sykdommen blir hodepine uutholdelig, de blir intensivert under bevegelse. Oppstår oppkast, alvorlig tørr munn, tørst, søvnløshet på grunn av mareritt.

Pasientene kan reduseres kraftig eller tvert imot, rastløs, agitert og euforisk. Ved undersøkelse tiltrekker den skarpt hyperemiske ansikt, nakke og øvre bryst, "kanin" øyne oppmerksomhet. Tungenes slimhinne er belagt med en tykk hvitt eller skitten grå blomst (et symptom på en "kalkig" tunge).

Utslett i tyfus er polymorf (roseola og petihii) og rikelig.

Utelukkelseskriteriene for BT hos pasienter med tyfus er:

  • utseendet av alvorlig hodepine fra de første dagene av sykdommen;
  • alvorlig rødhet i ansikt og øyne;
  • polymorfisme og overflod av utslett;
  • Utseendet av takykardi (med BT-merket bradyarytmi);
  • hvite eller skitne grå flekker på tungen.

Differensiell diagnose av tyfusfeber med brucellose

Brucellose refererer til zoonotiske infeksjoner og er ledsaget av utseendet av febrilsyndrom, samt skade på nervesystemet, seksuelt og muskuloskeletalsystemet.

De årsaksmessige smittefaktorene er bakterier av slekten Brucella. Infeksjon oppstår når du spiser smittet med Brucella kjøtt, meieriprodukter, mens du tar vare på syke dyr, etc.

Inkubasjonsperioden for brucellose er omtrent tre uker (i sjeldne tilfeller opptil flere måneder). Sykdommen kan være akutt og gradvis (primær latent).

Ved primær latent start er det en liten økning i kroppstemperatur, alvorlig svette og økning i lymfeknuter. Pasientene blir ikke forstyrret av dette. Generelle toksisitetssymptomer er fraværende.

Den osteoptiske starten på brucellose er ledsaget av utseendet av høy feber, rikelig svette, en økning i lymfeknuter. Ved slutten av sykdommens første uke kan en forstørret lever og milt bli palpert.

For referanse. Til forskjell fra BT forekommer brucellose ikke:

  • utslett,
  • gråbrun på tungen,
  • plutselig sløvhet.

Med tyfusinfeksjon er det ingen fibrositt, cellulitt, leddgikt, leddstivhet, alvorlig irritabilitet.

Iersinioz

Yersineose er preget av utvikling av alvorlig rusksyndrom og gastrointestinale lesjoner (i generaliserte former for sykdommen, kan alle indre organer bli påvirket).

Kausjonsmiddelet til Yersinia enterocolitica overføres via fekal-oralt rute. Jorda fungerer som et naturlig reservoar for patogenet, og derfor oppstår infeksjon når du spiser uvaskede frukter og grønnsaker, så vel som ukokt vann eller melk.

Inkubasjonsperioden for infeksjon varierer fra femten timer til seks dager (vanligvis to til tre dager). Sykdommen er akutt. Det har vært utvikling av feber, kulderystelser, smerter i muskler og ledd, økning i lymfeknuter, smerte i magen og støy i stolen, utslett, konjunktivhyperemi, økning i lever og milt.

Symptomer på utelukkelse av tyfusinfeksjon hos pasienter med yersiniose er:

  • Utseendet av polymorfe utslettstype "sokker og hansker";
  • hevelse av hender og føtter;
  • icteric farging av huden;
  • Utseendet av peeling på stedet for utslett.

For å klargjøre diagnosen er bakteriologisk diagnose av avføring og serologiske blodprøver indikert.