Pathogenese og etiologi av akutt pankreatitt

Pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen, diagnostisert årlig hos flere personer. Denne intensiteten av spredning av sykdommen i det progressive 21. århundre er forbundet med overflod og allestedsnærværende kult av fastfood, raske snacks på farten og mest sedentære livsstil. Naturen til sykdommen som er bekreftet av legen, symptomene og omfanget av bukspyttkjertelskader er delt inn i akutte og kroniske former av orgelet, blant annet kronisk pankreatitt anses å være et enkelt stadium og akutt en å være alvorlig.

Denne form for betennelse i bukspyttkjertelen anses å være alvorlig og farlig, og fører ofte pasienten under kirurgens skalpell. Et håndgripelig smerte syndrom, kvalme, oppkast (opp til uopphørlig), feber og noen ganger guling av huden bidrar til en kardinal løsning. Akutt pankreatitt blir den vanligste årsaken til kirurgi og gjelder for pasienter i alle aldersgrupper - fra ungdommer (til og med barn) til pensjon.

Av alvor er sykdommen delt inn i to klasser:

• Enkel grad: minimal skade og ganske gunstig prognose for utvinning på raske vilkår er karakteristiske. Sykdommen i denne alvorlighetsgraden er lett egnet til foreskrevet behandling.
• Alvorlig: Farlig form for akutt pankreasbetennelse. Ledsaget uttrykte brudd i kroppen, noen ganger - nekrose, cyster, abscesser, infeksjon. Ved hjelp av tidlig assistanse øker sannsynligheten for død.

For begge grader av sykdommen er etiologien og patogenesen like.

Etiologi av akutt pankreatitt

Etiologien til en hvilken som helst sykdom inkluderer å etablere årsakene til forekomsten og er delt inn i generelle og spesielle. Akutt pankreatitt er kjent for sin mange årsakssammenheng - polyetiologi. Slike mangfold ligger i det faktum at pålitelig identifisere klare, spesifikke årsaker til manifestasjon av betennelse oppnås hos opptil 80% av pasientene. De resterende 20% - gå til uspesifisert.

Vanlige etiologier inkluderer alkoholmisbruk, sykdommer i tolvfingertarm og galdevev, ulike operasjoner, skader og skader. Dette inkluderer overeating, høyt innhold av fettstoffer (og andre lavhjelp) matvarer overbelastet med forskjellige krydder og smaker (med den akutte etiologien av kronisk pankreatitt er svært lik), virusinfeksjoner (for eksempel viral hepatitt), infeksjon i kroppen med parasitter og allergier. på visse matvarer i dietten, svulster.

Det er mange vanlige årsaker til utbruddet av akutte symptomer i tilfelle av bukspyttkjertel sykdom, det er ikke mulig å undersøke hver i detalj. Ytterligere årsaker inkluderer graviditet, nyretransplantasjon, arvelighet, idiopatisk (spontan og uidentifisert) faktor i forekomsten av sykdommen.

Klassifisering av den vanligste etiologien

Etiologien til akutt pankreatitt med kompetent diagnose av sykdommen av en gastroenterolog er betinget delt inn i tre kategorier - disse er de vanligste organskadelige faktorene:

• Giftig, som er preget av å påvirke kjertelen av toksiske stoffer av forskjellig art (for eksempel bekreftet alkoholisme).
• Mekanisk, preget av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen på grunn av ytre påvirkninger (mage traumer av forskjellig opprinnelse eller kirurgi).
• Neurohumoral, hvor metabolske funksjoner forstyrres (metabolisk). Karakterisert av kategorien pasienter som er utsatt for unormal spiseadferd og fører til en usunn livsstil, reduserer og negativt påvirker de metabolske prosessene i kroppen.

Hver av disse faktorene inkluderer mange faktorer som bidrar til utviklingen av en alvorlig form for kjertel sykdom. La oss dvele på felles detaljer.

Vanlige årsaker til akutt pankreatitt

Hvis vi vurderer årsakene som kan lede en person til et sykehusbed med akutt pankreatitt, viser det seg at skader på den ekstrahepatiske galdeveien er vanlige. Disse mesterne vil utgjøre nesten 50% av tilfellene diagnostisert av leger. Gallesteinsykdom, biliary tract dyskinesia, duodenale sykdommer og andre forårsaker ofte betennelse i bukspyttkjertelen.

På andreplass er det en klar grunn til alvorlig betennelse eller fullstendig svikt i bukspyttkjertelen og andre menneskelige organer - bekreftet kronisk alkoholisme. Dette inkluderer mottak av alkoholholdige erstatninger og alkoholoverskudd. Denne form for etiologi er mest vanlig blant mannlige pasienter. Hvis alkohol misbrukes, stiger intraduktivt trykk, gallekanalfunksjonen forstyrres, og det er alvorlig giftig skade på bukspyttkjertelen, komplisert av en unormal leverfunksjon hos alkoholikere.

Det tredje stedet blant mesterne er okkupert av skader av forskjellig opprinnelse. Dette er en rekke abdominale skader, kirurgi, papillotomi og andre mekaniske tiltak på organet. Postoperativ betennelse anses å være den vanskeligste.

Diabetes, leversykdommer, støt, aids, viral hepatitt (innen det første års grenser, utvikler pankreatitt hos 14% av bærerne) er vanlige årsaker til alvorlig sykdom.

Sjelden etiologi

I tillegg til de idiopatiske (uspesifiserte og spontane) faktorene, innbefatter de sjelden opptrinnene av akutt pankreasbetennelse:

• Arv: det er en familie type som er genetisk overført fra generasjon til generasjon.
• Iskemi av mesenterisk bassenget: forekommer vanligvis på bakgrunn av dannelsen av blodpropp i mesenterisk arterie.
• Infeksjon med Ascaris.
• Tilstedeværelsen av mykoplasmaer.
• Sirkulært lokalisert bukspyttkjertel (funnet i 8% av innbyggerne i planeten).
• Forgiftning med organofosfatforbindelser.
• Skorpionbit.

Pathogenese av akutt pankreatitt

Pathogenese vurderer mekanismer for forekomst og løpet av den diagnostiserte sykdommen, og, som sykdommens etiologi, er konvensjonelt delt inn i generelle og spesielle. Patogenesen av akutt pankreatitt deles av flere teorier, en populær hypotese er en enzym hypotese. Kjennetegnet ved aktivering av personlige enzymer i kjertelen under forhold med økt belastning, det er derfor det er en hindret utstrømning av sekresjon og som et resultat skader på kjertelvevet, selv nekrose.

Denne sykdomsmekanismen har en tendens til å forekomme som en kjedereaksjon, når en handling (skade) trekker følgende, noe som fører til et vanlig resultat: Blødning av blødninger er ofte diagnostisert i sluttstadiet, og det kan ofte diagnostiseres blødninger i bukspyttkjertelen. På grunn av nedsatt blodsirkulasjon i organet og feil metabolisme i vevet, samt effektene av enzymer på cellene, er det fokser av vevdød (nekrose) av kjertelparenchyma. Nekrotiske prosesser påvirker også fettvevet rundt bukspyttkjertelen. Patogenesen av kronisk pankreatitt bestemmer også enzymteorien som den ledende mekanismen.

Det er to hovedfaser av akutt patogenese:

• Den første - oppstår i løpet av kort tid. En systemisk reaksjon begynner, den desinfiserte karakteren er karakteristisk for betennelse i kjertelen.
• Den andre - utvikler seg i den andre eller tredje uken av bukspyttkjertel sykdom, mens infeksjon oppstår i zonen av dødt vev (nekrose) av kjertelen.

Etiologien og patogenesen av akutt pankreatitt er preget av en liste over årsaker til denne sykdommen av forskjellig opprinnelse, en alvorlig inflammatorisk prosess, som i noen tilfeller er identisk for kronisk pankreatitt.

Mekanismen for opprinnelsen til akutt pankreatitt og dets patogenese

Under pankreatittens regi er det en serie med lignende i patogenesen, men forskjellig i morfologi typer akutte destruktive og inflammatoriske sykdommer i bukspyttkjertelen, som reflekterer utviklingen og progresjonen av den samme patologiske prosessen.

Det er basert på organets nederlag, som er destruktivt-inflammatorisk i naturen og kalles akutt pankreatitt. Dette manifesteres i autoenzymatisk nekrobiose, nekrose, infeksjon i bukhulen, bukhulen og de tett lokaliserte fordøyelseskanaler.

Patogenesen av akutt pankreatitt inkluderer vurdering av utviklingen av sykdom på forskjellige nivåer, startende med molekylær, cellulær svekkelse og funksjon av hele organismen. Studien av patogenese gjør det mulig å identifisere årsaken til sykdommen og velge en effektiv behandling.

Epidemiologi av sykdom

Epidemiologi av akutt pankreatitt undersøker årsakene og egenskapene til spredning av sykdommer i samfunnet. Det ble funnet at forekomsten av sykdommen varierer i 10% tilfeller av alle akutte sykdommer i bukhinnen. I utviklede land har akutt pankreatitt de siste 20 årene doblet. Dette gjør det mulig å erklære det som en sivilisasjonssjukdom med en prognose av en gradvis økning i pasientene. Deres alder varierer mellom 15-94 år.

Etiologien til akutt pankreatitt forklarer opprinnelsen til sykdommen, forholdene, faktorene og årsakene til forekomsten. Sammen beskriver etiologien og patogenesen av akutt pankreatitt sykdommen i detalj, noe som gjør det mulig å anvende alle tilgjengelige midler for helbredelse.

Akutt pankreatitt i sin etiologi har flere årsakssammenheng. Uansett er det tydelig å finne det hos 75-80% av pasientene. I de resterende pasientene er årsaken usikker.

De skadelige faktorene kombineres i de tre hovedgruppene:

1. Mekanisk, virkningsmekanismen, som er sviktet i produksjonen av bukspyttkjertelenzymer gjennom kanalene i bukspyttkjertelen.
2. Neurohumoral kategori, hvis handling er uttrykt i ødeleggelsen av forbindelsene av nerveender med organer og deres vev. Dette inkluderer også metabolske forstyrrelser i bukspyttkjertelen og leveren av forskjellig natur.
3. Giftstoffer er toksiner, blant hvilke endogene giftige metabolitter er elementer dannet i celler som påvirker biokjemiske og fysiologiske prosesser forårsaket av interne årsaker. Den eksogene faktoren er den ytre påvirkning på orgelet av ulike etiologier.

Årsaker til sykdom

Når man ser nærmere på årsakene til sykdommen, skal det bemerkes statistisk at sykdommen i 80% av tilfellene er forårsaket av bruk av alkoholholdige drikker og plager av gallekanaler og galleblære:

• 45% av sykdommene med akutt pankreatitt er avhengig av utviklingen av gallesteinsykdom, stricture, koledokolithiasis, papillesykdom i overtarmen, sammentrekning av galkanalen med neoplasmer og kjertelcyster. Alle relaterte sykdommer har sin etiologi. Men alle er årsaken til starten av akutt pankreatitt. De viktigste faktorene i patogenesen er mangelen på pankreatisk enzymfrigjøring gjennom kanalene i kanalsystemet. Derfor begynner behandlingen med behandling av slike sykdommer;
• 35% av sykdommene av akutt pankreatitt er basert på langvarig berusethet, som har blitt kronisk. Virkningsmekanismen ved oppstart av alkoholisk pankreatitt i fravær av dreneringsfunksjon av kjertel og leverkanaler. Alkohol stimulerer sekresjonen og øker viskositeten, noe som øker trykket i kanalene, forårsaker forgiftning av vevet i kjertelen, endrer syntesen av enzymer, forstyrrer utvekslingen av elementer i leveren.

Den mindre hyppige patogenesen av akutt pankreatitt er følgende årsaker:

• viral infeksjon: hepatitt, coxsackie virus, kusma. Bakteriell invasjon av campylobakterier, mykoplasma;
• kjertelskader på grunn av ulike magesmerter;
• kirurgisk behandling av identifiserte patologier i kjertelen og galdekanaler. Blant intervensjonene er muligheten for skade til stede i følgende prosedyrer: endoskopi, papillotomi, endobiliary stenting, proteser, stricture dilatasjon, Oddis sphincter manometri;
• medisinutvikling av pankreatitt på grunnlag av medisinering. Det er en gruppe medikamenter som har en alvorlig effekt på kjertelen. Blant dem er kortikosteroider, azathioprin, tiazid diuretika, østrogener;
• unormal utvikling av kjertelen fra fødsel, arvelig predisposisjon, cystisk fibrose;
  kirurgi kan provosere postoperativ pankreatitt. Den viktigste patogenesen av pankreatitt er den direkte skaden forårsaket av kanalen på kjertelen og starten på hypertensjonen;
• Magesår av den øvre delen av tynntarmene (12-skadedyr) bidrar til forekomsten av akutt pankreatitt;
• metabolsk lidelse i nærvær av hyperlipidemi forårsaket av aids, diabetes, viral hepatitt, vaskulitt og andre sykdommer;
• hyperparathyroidism - parathyroid sykdom er en sjelden kilde til sykdomstart.

Idiopatisk type akutt pankreatitt opptil 23% har ingen vedlegg, til bostedet, verken demografi eller til det sosiale aktivitetsområdet.

Utløsermekanismen for patogenesen av akutt pankreatitt er frigjøring av akinarceller, som i form av bukspyttkjertelenzymer og cytokiner vanligvis er tilstede i kjertelen med inaktive proenzymer. På grunn av hyperstimuleringen av den eksokrine funksjonen av en av årsakene beskrevet ovenfor, aktiveres de i selve kjertelen. Denne for tidlige enzymaktivering provoserer betennelse i vevet i kjertelen.

Faser av patogenese

Enzymeteori anses som den viktigste patogenesen. Det er vanskelig å forstå den vanlige mannen på gaten. Derfor, for å si det kort, vil vi fremheve det i begrepet organfordeling selvfordøyelse. I patogenesen starter 2 faser:

Første fase

Å respondere på skadefaktorer innen 1 dag etter sykdomsstart, når det fortsatt ikke er aseptisk karakter av nedbrytning av celler og vev, irreversible endringer i celler som kalles nekrobiose, irreversibel opphør av celleaktivitet - nekrose. Patologisk funksjonsfeil manifesterer sig i akutte former: pankreatitt

• edematøs eller interstitial pankreatitt vises i tilfelle av et begrenset inflammatorisk kurs, nekrobiose;
• nekrose av hemorragisk natur, ledsaget av blødning, forårsaker steril pankreasnekrose eller nekrotisk pankreatitt.

Andre fase

Lette sykdommen på scenen av den edematøse formen av sykdommen vil føre til vellykket helbredelse uten konsekvenser. Men progresjonen, som resulterer i pankreatonekrose, forårsaker en andre fase. Denne fasen er ledsaget av infeksjon av nekrosefokus. Manifisert i perioden fra 2 til 3 uker av sykdommen.

Dannelsen av infeksjonsfokus med pankreasnekrose indikerer en forverring av utviklingen av den patologiske prosessen. I gjennomsnitt forårsaker pankreasnekrose starten på infeksjon, fra 30% til 80%. Det avhenger av graden av forekomst av foci, sykdomsbetingelser, adekvat behandling av den anvendte konservative terapien i kombinasjon med muligheten for kirurgisk inngrep.

Infeksjonen trer inn i den sterile foksen av bukspyttkjertelnekrose fra avløp og tamponger. Også fra forurensningen av tykktarmens mikroflora. Patogener: bluetongue pinner, E. coli, enterobacter, stafylokokker, streptokokker, Klebsiella, anaerober.

Etter å ha vurdert etiologien og patogenesen av pankreatitt, kan man gå videre til beskrivelsen av diagnostiske og behandlingsmålinger.

Diagnostisk standard og dens utvidede tiltak

Akutt pankreatitt sykdom er uttrykt i funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen, det såkalte fenomenet hyperfermentemi. Dette fenomenet har blitt brukt i mange år i avgrensingsdiagnosen av alle peritoneale sykdommer.

Bestemmelsen av aktiviteten av pankreas enzymer og avviket fra disse indikatorene fra normen bekrefter pankreatitt. De viktigste enzymene er mottagelige for analyse: amylase, lipase, elastase, trypsin. Amylaseaktivitet til maksimum er karakteristisk i 1. dag. Det er bestemt av blod og urin. Diagnostisk test for lipase har en lengre periode. Kompleksiteten og høye kostnader ved å bestemme indikatorer for trypsin og elastase er mindre populær i kliniske studier.

Alle resultatene av studier av enzymspekteret må samordnes med resultatene fra andre instrumentelle, kliniske, laboratorieundersøkelser. Verktøy lar deg diagnostisere en rekke former for bukspyttkjertelnekrose. Blant verktøyene:

• laparoskopi;
• punktering av nekrose;
• MR, CT, ultralyd, endoskopisk papillotomi, ERCP.

Akutt pankreatitt har mange ansikter. Og riktig differensiering er nøkkelen til vellykket helbredelse av et organ.

Behandlingsregler

Basert på en komplett undersøkelse utvikles taktikken til konservativ eller operativ terapi. Det tar hensyn til sykdommens patologiske form, patologins fase, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Behandlingsforløpet begynner med konservative tiltak.

Grunnlaget for konservativ terapi er basert på prinsippene for:

• hemming av sekresjonssekresjon i organene: mage, tarm, bukspyttkjertel;
• eliminering av byttefeil;
• reduksjon i enzymaktivitet;
• eliminering av hypertensjonsbaner som tilhører lever og kjertel;
• forbedret blodtelling;
• behandling av gastrointestinal insuffisiens
• utrydding av septiske komplikasjoner;
• undertrykkelse av smerte.

Slike tiltak inkluderer:

• transfusjonsløsninger;
• avgiftning av kroppen ved tvungen diurese;
• etterfyller kroppen med naturlige proteiner etter behov
• reseptbelagte antibakterielle stoffer med et bredt spekter av handlinger som dekker alle signifikante patogener;
• Organisering av rolige organ gjennom kosthold.

Alvorlighetsgraden av sykdommen kan kreve kirurgiske inngrep, blant annet:

• reseksjon av en del av nekrotisk vev;
• abdominizatsiya;
• necrectomy;
• sequestrectomy;
• drenering operasjoner.

Oppsummering bemerker vi at hver sykdom har en sjanse for en vellykket kur. Ingen unntak og akutt pankreatitt.

Pathogenese av bukspyttkjertelpankreatitt: stadier og mekanismer for utvikling

årsaker

Pankreatitt kan utvikles under påvirkning av mange faktorer. Alle årsaker til sykdommen kan deles inn i: medfødt og oppkjøpt.

Medfødte eller arvelige faktorer inkluderer cystisk fibrose, aminoaciduri, etc.

Vi presenterer de vanligste av de tilegnede faktorene:

• Alkoholforgiftning. Dette er den viktigste årsaken til pankreatitt. Det er 80% av alle andre faktorer som forårsaker sykdom.
• Sykdommer i galleblæren, leveren, gallrøret.
• Peptisk sår og duodenalt sår.
• Akutt nyresvikt.
• Autoimmune sykdommer.
• Endokrine patologi: Cushings sykdom, hyperparathyroidism.
• Skader på magen.
• Eksponering for husholdning, mat og industrielle toksiner, overdosering av legemidler.
• Karsykdommer: Ikke-spesifikk aortoarteritt.

Pathogenese av akutt pankreatitt

I utviklingen av pankreatitt, hypersekresjon av bukspyttkjertelsjuice, en økning i trykk i ekskresjonssystemet og tidlig aktivering av enzymer, spiller en rolle. Patogenesen av sykdommen er forbundet med hypersekretjon av bukspyttkjerteljuice, som kan utløses av overdreven konsum av mat som inneholder store mengder fett. En slik diett stimulerer rikelig sekresjon av juice, på grunn av hvilket det intraduktive trykket stiger.

Patogenesen av pankreatitt er assosiert med eksponering for enzymet lipase, som ødelegger cellemembraner og triglyserider. Som et resultat av deres dekomponering dannes frie fettsyrer, pH skifter mot acidose. Det sure miljøet aktiverer trypsin og begynner ødeleggelsen av bukspyttkjertelen. Siden cellene i orgelet også inneholder enzymer, lanseres en kaskade av destruktive prosesser. Cellhydrolytiske enzymer ødelegger veggene i blodkar og andre vev, og det er derfor blødninger dannes i bukspyttkjertelen parenchyma.

Med tanke på mekanismer for utvikling av pankreatitt, kan det konkluderes med at fettpankreatittprosesser forekommer i begynnelsen, og deretter strømmer de inn i hemorragisk pankreatonekrose.

Den smittsomme teorien om pankreatitt har grunnlag. Dens patogenese er basert på utviklingen av sykdommen på grunn av penetrasjon av mikroorganismer i kjertlene i organet. Smittsomme stoffer kan komme inn i bukspyttkjertelen parenchyma gjennom duksystemet, lymf eller blod. Purulente komplikasjoner i et organs vev utvikler seg sjelden.

Neuro-refleksteori mangler ikke anatomiske og funksjonelle prinsipper. På grunn av et brudd på nervesystemet, spesielt med en økning i tonen i vagusnerven, øker aktiviteten til bukspyttkjertelenes sekretoriske apparat og dens følsomhet overfor hormonelle og matstimuli.

Pankreatitt påvirker systemisk hemodynamikk. Patogenesen av vaskulære lidelser er basert på å øke permeabiliteten til blodkarets vegger og overgangen av den flytende delen av blodet til det interstitielle rommet, utviklingen av hypovolemisk sjokk. Vaskulær insuffisiens øker raskt uten passende korrigerende tiltak og fører ikke sjelden til døden.

Pathogenese av galdepankreatitt

Denne typen pankreatitt utvikler seg i galdevevssykdommen. Patogenesen av galdepankreatitt er forbundet med reflux av bukspyttkjertelsaft og galle. Disse prosessene oppstår med økende trykk i galdevev eller tolvfingertarmen.

Årsaken kan være en morfologisk forandring i Oddins sphincter eller den store duodenale papillen. I bukspyttkjertelen fører aktivert trypsin til lys av parenchyma og selvfordøyelse. I fremtiden erstattes de ødelagte delene av kroppen med fibrøst vev. Alle patologiske prosesser i galdepankreatitt fører til tap av kjertelfunksjon.

Alkoholisk pankreatitt

Mottak av alkohol fungerer som et signal for tildeling av en stor mengde bukspyttkjerteljuice. Den er rik på protein og lite bikarbonat. Denne hemmeligheten har en tykk tekstur og fører til blokkering av ekskretjonskanaler og dannelse av kalsinater. Patogenesen av denne prosessen avsluttes med utviklingen av autolyse og dannelsen av retensjonscyster, en pseudocyst.

En ekstra mekanisme som bidrar til dannelsen av steiner i kanalene er mangel på litostatin - et protein som stabiliserer kalsium. Det utfører en viktig funksjon, da bukspyttkjerteljuice er mettet med kalsiumsalter. Det er kjent at alkohol forårsaker krampe i Oddins sphincter, har generelle metabolske effekter (hypermetabolisme), stimulerer kjertlene til ekstern og intern sekresjon og forbedrer den syreproducerende funksjonen i magen.

Pathogenese av arvelig pankreatitt

I familiens form av pankreatitt oppstår en genmutasjon. Patogenesen til arvelig form er basert på erstatning av aminosyre leucin med valin.

Denne mutasjonen fører til et brudd på deaktivering av trypsinogen inne i cellen. Som et resultat blir trypsinogen til trypsin, noe som fører til en autolyseprosess.

Allergisk pankreatitt

Allergisk pankreatitt er vanlig hos pasienter med bronkial astma, urtikaria, allergisk rhinitt. Med denne typen sykdom spiller orgelallergisk reaksjon en rolle. Det er delt inn i tre faser:

• Ved første sensibilisering av kroppen oppstår.
• Trinn 2 går videre med dannelsen av antistoffer mot allergenet
• Den siste fasen er skaden på bukspyttkjertelen.

Hva kan forårsake en autoimmun prosess? Dette er produktene av proteinbrudd, mikrobielle toksiner, elementer av pasientens vev i strid med immuntoleranse. I en blodprøve kan anti-pankreatiske antistoffer og sirkulerende immunkomplekser detekteres.
Ulempen med de ovennevnte teoriene er at de utelukker en grunn til utviklingen av sykdommen. Ifølge moderne forskning utløser den etiologiske faktoren en kaskade av immunologiske, vaskulære og metabolske prosesser.

Derfor kan det konkluderes med at denne sykdommen har en multifaktorisk natur, komplekse patogenesemekanismer og er underlagt påvirkning av alle fysiologiske og patologiske prosesser som forekommer i menneskekroppen.

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt

Pathogenese av akutt pankreatitt er et godt studert problem som er viktig i studien av sykdommer i mage-tarmkanalen.

Pankreatitt, i motsetning til populær tro, er ikke en spesifikk sykdom, men en hel gruppe syndromer og patologiske forhold som er preget av betennelse i bukspyttkjertelen. Blant annet er denne tilstand preget av tilstedeværelsen av degenerative prosesser, det vil si endringer i bukspyttkjertelvev. Akutt pankreatitt er i sin tur en akut forekommende inflammatorisk sykdom av polyetiologisk natur. For å forstå essensen av de fremvoksende patologiske prosessene, bør man være oppmerksom på noen funksjoner i anatomien og fysiologien i bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelen er en del av det menneskelige fordøyelsessystemet. Dette er en ganske stor kjertel, som også er en kjertel av ekstern og intern sekresjon. På den ene siden utskiller bukspyttkjertelen spesifikke enzymer involvert i fordøyelsesprosessen, og på den annen side produserer det hormoner som er aktivt involvert i metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater. Dermed kan eventuelle funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen føre til alvorlige problemer i kroppen som helhet. Hemmelighetene i bukspyttkjertelen nøytraliserer det sure miljøet i magen, og derfor vil brudd i arbeidet med denne kjertelen blant annet føre til økt surhet og problemer forbundet med den.

Anatomi i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen hos en voksen er en langstrakt formasjon, som ligger litt bak magen. Dette orgel har en gråaktig-rosa farge og er ca 22 cm lang. Bukspyttkjertelen veier ca 70-90 gram. I kjernenes anatomiske struktur er det vanlig å skille tre strukturelle elementer: hode, nakke og hale. Hodet på kjertelen befinner seg i buen i tolvfingertarmen, kroppen ligger ved ryggen på ryggen og har en trekantet form, og halen strekker seg helt til milten.

Dannelsen av bukspyttkjertelen begynner i embryonal perioden (ca. 3 uker med svangerskapet) og slutter helt hos barn i alderen 5-6 år. I nyfødte er bukspyttkjertelen liten og ganske mobil.

Etiologi av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en av de tre sykdommene i mage-tarmkanalen, som er mest vanlig ved bruk av gastroenterologer og krever behandling på sykehuset. Antallet mennesker som lider av denne sykdommen vokser hvert år, og alderen deres blir stadig mer ung. Ifølge eksperter ligger grunnen til denne situasjonen i det faktum at unge mennesker er mindre tilbøyelige til å følge prinsippene for en sunn livsstil og diett. Blant de vanligste årsakene til akutt pankreatitt hos middelaldrende pasienter er det alkoholmisbruk og dårlige spisevaner. Krydret, salt og andre "aggressive" matvarer som forbrukes med misunnelsesverdig regelmessighet, kan føre til utvikling av en sykdom eller en gjentakelse av en eksisterende patologi.

I tillegg er det en rekke etiologiske grunner som kan provosere en forverring av sykdommen:

• historie av gallesteinsykdom;
• bakteriell lesjon i mage-tarmkanalen;
• ulike vanlige smittsomme sykdommer;
• kjertelskader;
• kirurgiske inngrep for ulike patologiske tilstander i galdeveien;
• inflammatoriske sykdommer i fordøyelsessystemet;
• systemisk og langvarig bruk av visse medisiner (diuretika, kortikosteroider, azathioprin, etc.);
• medfødte eller oppkjøpte misdannelser av kjertelen;
• alvorlige autoimmune sykdommer (cystisk fibrose og andre);
• genetisk predisponering av pasienten, etc.

Pathogenese av akutt pankreatitt

Patogenesen av akutt pankreatitt er en ganske kompleks kjede av forandringer som ikke bare påvirker bukspyttkjertelen, men også hele organismen. Hvilke mekanismer begynner å virke i nærvær av de ovennevnte faktorene, og hvorfor forekommer denne patologiske tilstanden? Først av alt er det verdt å merke seg at noen av årsakene til utviklingen av pankreatitt fremkaller en forstyrrelse i den nåværende av bukspyttkjerteljuice og den aktive dannelsen av enzymer i denne kjertelen. Det vil si at følgende situasjon oppstår: Bukspyttkjertelen produserer aktivt enzymer, men deres naturlige strøm er forstyrret.

Dermed er det en bukspyttkjertelblokk - en tilstand som kan føre til følgende alvorlige konsekvenser:

• sfinkter av bukspyttkjertelen
• reflux (unormal eller retrograd bevegelse) av duodenal innhold;
• papillene hevelse;
• galle reflux;
• aktivering av dannelsen av enzymer, etc.

Forstyrret, av de ovennevnte årsaker, fører utløpet av sekretorisk innhold i bukspyttkjertelen til det faktum at det er økt hydrostatisk trykk i bukspyttkjertelen. Det er hypertensjon (forhøyet trykk) som har en destruktiv effekt på bukspyttkjertelceller, noe som fører til en akutt inflammatorisk prosess. Patogenesen av akutt pankreatitt ledsages av alvorlig vevsvev, så vel som vaskulære lesjoner i kjertelen.

Blant annet har enzyminnholdet i den betente bukspyttkjertelen en tendens til å gå inn i generell sirkulasjon. Dette er det som forårsaker en rekke generelle forstyrrelser i pasientens tilstand. En gang i blodet ødelegger pankreas enzymer globuliner og forskjellige serumproteiner. Dette gir et stort antall henfallsprodukter som bæres av blodet til alle menneskelige organer og systemer, noe som fører til brudd på deres funksjoner og til og med ødeleggelse. Det er nettopp på grunn av det faktum at forfallsprodukter kommer inn i blodet, viser pasienter som lider av denne sykdommen ofte tegn på generell forgiftning av kroppen (feber, kvalme og oppkast, forstyrrelse av den generelle somatiske tilstanden og andre). Også forgiftning blir ofte årsaken til forhold som truer ikke bare helse, men også pasientens liv.

Hvordan manifesterer akutt pankreatitt?

Akutt pankreatitt har mange forskjellige symptomer, men de vanligste av dem er et sterkt smertesyndrom. Smerten har en slik intensitet at pasientene ofte svimer. I tillegg er smerten permanent og tendens til å øke i utsatt stilling og etter å ha spist.

Smertsyndromet kan lokaliseres i den epigastriske regionen, har en helvedesild, gi til venstre hypokondrium, eller stadig være i denne regionen. I tillegg til alvorlig smerte er de karakteristiske diagnostiske tegnene på akutt pankreatitt:

• kvalme;
• Ugjennomtrengelig oppkast, som ikke bringer pasientens rette lindring;
• en kraftig økning i kroppstemperatur til febrile indekser;
• yellowness av huden av varierende intensitet.

Noen pasienter har blødninger i navlestangsrommet, oppblåsthet, halsbrann og andre kliniske symptomer. I det kliniske løpet av sykdommen er det en viss syklisk natur. På den første dagen har pasienter et sterkt smertesyndrom, som er den viktigste diagnostiske funksjonen. På den andre dagen blir smerten mindre intens, men fenomenene generell forgiftning øker. På 5-6 dager oppstår forbedring, men faren er sekundære lesjoner og purulente komplikasjoner av sykdommen.

Det skal bemerkes at akutt pankreatitt er en alvorlig sykdom som, dersom den ikke er tilstrekkelig behandlet, kan være dødelig eller forårsake alvorlige komplikasjoner. Tilstedeværelsen av symptomer på akutt pankreatitt bør være en grunn til at pasienten umiddelbart skal ringe en ambulanse. Sykdommen er i de fleste tilfeller underlagt behandling på et spesialisert sykehus, og i særlig alvorlige kliniske tilfeller krever kirurgisk inngrep.

Ikke glem at det nettopp er sent tilgang til leger ofte blir årsaken til uopprettelige konsekvenser.

Kronisk pankreatitt. Klassifisering, patogenese, diagnose, differensial diagnose, behandling.

Kronisk pankreatitt (CP) er en kronisk polyetiologisk betennelse i bukspyttkjertelen som varer mer enn 6 måneder, karakterisert ved en gradvis erstatning av parenkymvevet med bindevev og et brudd på organets exo- og endokrine funksjon.

epidemiologi: Middelaldrende og eldre menn er mer sannsynlig å lide; frekvens hos voksne 0,2-0,6%

De viktigste etiologiske faktorene:

1) alkohol - den viktigste etiologiske faktoren (spesielt i kombinasjon med røyking)

2) sykdommer i gallblæren og galdeveiene (kronisk kalkuløs og kalkuløs cholecystitis, biliær dyskinesi)

3) Misbruk av fett, krydret, salt, peppered, røkt mat

4) rusmiddelforgiftning (hovedsakelig østrogener og GCS)

5) virus og bakterier som kommer inn i bukspyttkjertelen fra tolvfingertarmen gjennom Vater papilla

6) bukspyttkjertelen (med mulig sklerose i kanalene med en økning i det indre kanaltrykket)

7) genetisk predisposisjon (ofte en kombinasjon av CP med blodgruppe O (I)

8) sen graviditet (fører til kompresjon av bukspyttkjertelen og en økning i det indre kanaltrykket)

Pathogenese av kronisk pankreatitt:

I utviklingen av kronisk pankreatitt spiller hovedrolle av to mekanismer:

1) overdreven aktivering av egne pankreatiske enzymer (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) økning av intraduktaltrykk og vanskeligheter med utstrømning av bukspyttkjerteljuice med enzymer fra kjertelen

Som et resultat oppstår autolyse (selvfordøyelse) av bukspyttkjertelvæv; områder av nekrose blir gradvis erstattet av fibrøst vev.

Alkohol er både en god stimulator for utskillelsen av saltsyre (og det aktiverer allerede pankreas enzymer), og fører også til duodenostase, økende intraduktaltrykk.

Klassifisering av kronisk pankreatitt:

I. Ved morfologiske egenskaper: interstitial-edematøs, parenkymal, fibro-sclerotisk (indurativ), hyperplastisk (pseudotumor), cystisk

II. Ifølge kliniske manifestasjoner: smertefull variant, hyposekretorisk, asthenoneurotisk (hypokondriak), latent, kombinert, pseudotumorøs

III. Av naturen av det kliniske studiet: sjelden tilbakefallende (en eksacerbasjon på 1-2 år), ofte tilbakefallende (2-3 eller flere eksacerbasjoner per år), vedvarende

IV. Ved etiologi: biliær uavhengig, alkoholisk, dismetabolisk, smittsom, medisinsk

Klinikk for kronisk pankreatitt:

1) smerte - kan være plutselig, akutt eller konstant, kjedelig, undertrykkende, oppstår 40-60 minutter etter å ha spist (spesielt rikelig, krydret, stekt, fettete), øker i den bakre posisjonen og svekkes i en sittestilling med en liten fremoverbøyning, lokalisert med en lesjon av hodet - til høyre for medianlinjen, nærmere høyre hypokondrium, med en lesjon i kroppen - 6-7 cm over navlen langs midtlinjen, med en lesjon i halen - i venstre hypokondrium, nærmere midtlinjen; i 30% av tilfellene er smerten helvetesild, i 30% har den ingen bestemt lokalisering; Halvparten av pasientene begrenser seg til å spise på grunn av frykten for smerte

2) dyspeptisk syndrom (kløe, halsbrann, kvalme, oppkast); Oppkast hos noen pasienter følger smertesyndrom, flere, gir ingen lettelse

3) eksokrinsk bukspyttkjertelinsuffisens syndrom: "pankreatogen diaré" (forbundet med utilstrekkelig innhold av enzymer i utskilt bukspyttkjertelsjuice, med et stort antall fecalmasser som inneholder mye nøytralfett, ufordelte muskelfibre), malabsorbsjonssyndrom manifestert av en rekke trofiske lidelser (reduksjon kroppsmasse, anemi, hypovitaminose: tørr hud, sprø negler og håravfall, ødeleggelse av hudens hudhud)

4) endokrine insuffisiens syndrom (sekundær diabetes mellitus).

Diagnose av kronisk pankreatitt:

1. Sonografi i bukspyttkjertelen: Bestemmelse av dens størrelse, ekkogenitet av strukturen

2. FGD'er (i normen duggern, som en krone, bøyer seg rundt bukspyttkjertelen; ved betennelse begynner denne kronen å bli sprukket - et indirekte tegn på kronisk pankreatitt)

3. Røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen med passasje av barium: Duodenale konturene endres, symptomet er "backstage" (tolvfingertarmen retter seg og beveger seg fra hverandre som baksidene på scenen, med en signifikant økning i bukspyttkjertelen)

4. CT - hovedsakelig brukt for differensial diagnose av CP og bukspyttkjertel kreft, fordi deres symptomer er like

5. Retrograd endoskopisk kolangioduodenopankreatografi - gjennom endoskopet går en spesiell kanyle inn i papillen av Vateri og injiserer kontrast, og gjør så en rekke radiografier (gjør det mulig å diagnostisere årsakene til intraduktal hypertensjon)

6. Laboratorietester:

a) KLA: under eksacerbasjon - leukocytose, akselerert ESR

b) OAM: under eksacerbasjon - en økning i diastase

c) BAK: under eksacerbasjon - en økning i nivået av amylase, lipase, trypsin

c) coprogram: nøytral fett, fettsyrer, ufordøyd muskel og kollagenfibre

Behandling av kronisk pankreatitt.

1. Under eksacerbasjon - tabell nummer 0 i 1-3 dager, deretter tabellnummer 5p (bukspyttkjertel: restriksjon av fett, krydret, stekt, krydret, pepper, salt, røkt mat); all mat er kokt; Måltider 4-5 ganger om dagen i små porsjoner; nektelse å drikke alkohol

2. Pain relief: antispasmodik (myolitics: papaverin 2% - 2 ml 3 ganger / dag i / m eller 2% - 4 ml i saltoppløsning, drotaverin / no-spa 40 mg 3 ganger daglig, M-kolinoblokker: platifillin, atropin), smertestillende midler (ikke-narkotisk: analgin 50% - 2 ml / m, i alvorlige tilfeller - narkotisk: tramadol oralt 800 mg / dag).

3. Antisekretoriske legemidler: antacida, protonpumpe blokkere (omeprazol 20 mg om morgenen og kvelden), blokkere H₂-reseptorer (famotidin 20 mg 2 ganger daglig, ranitidin) - redusere sekresjonen av magesaft, som er en naturlig stimulator for bukspyttkjertelsekretjon

4. Proteaseinhibitorer (spesielt med intensivt smertesyndrom): stolthet, kontral, trasilol, aminokapronsyre i / i drypp, sakte, på saltoppløsning eller 5% glukoseoppløsning, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3 ganger daglig p / c

5. Erstatningsterapi (ved utilstrekkelig eksokrinsfunksjon): pankreatin 0,5 g 3 ganger daglig under eller etter et måltid, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminbehandling - for forebygging av trofiske lidelser som følge av malabsorbsjonssyndrom

7. Fysioterapi: ultralyd, sinusmodellerte strømmer av ulike frekvenser, laser, magnetisk terapi (under eksacerbasjon), termiske prosedyrer: ozokeritt, paraffin, mudderapplikasjoner (i remisjon)

Dispensary observasjon: 2 ganger / år på klinikknivå (inspeksjon, grunnleggende laboratorietester, ultralyd).

Operasjoner: reseksjon og kirurgisk intern drenering, cholecystektomi, koledokostomy panktrektomi, papillosininkteroplastikk, virgsungoplasty, pancreatojejunal fistelformasjon

pankreatitt

Innholdsfortegnelse

pankreatitt

Pankreatitt (pankreatitt, gresk pankreas, pankreatos bukspyttkjertel + -betennelse) - betennelse i bukspyttkjertelen.

I klinisk praksis er det to hovedformer av sykdommen - akutt og kronisk pankreatitt.

Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en inflammatorisk nekrotisk lesjon i bukspyttkjertelen som utvikler seg som følge av enzymatisk autolyse eller selvfordøyelse.

klassifisering

Over 40 klassifikasjoner av akutt pankreatitt ble foreslått. Den V-All-Russian Surgeons kongres i 1978 anbefalte å bruke følgende klassifisering av akutt pankreatitt: 1) edematøs pankreatitt; 2) febritt pankreasnekrose; 3) hemorragisk pankreatonekrose 4) Purulent pankreatitt Denne klassifiseringen, basert på det morfologiske prinsippet, reflekterer ikke andre aspekter av sykdommen som er viktige for terapeutisk taktikk. For en mer nøyaktig vurdering av det kliniske kurset, er det nødvendig å skille tre faser av sykdommen: 1) fasen av enzymtoksemi; 2) fase av midlertidig remisjon; 3) fasen av sekvestrering og purulente komplikasjoner.

Med et komplisert forløb av pankreatitt, er det nødvendig å vurdere forekomsten av peritonitt og arten av effusjonen i bukhulen. Når utvidelsen av prosessen til retroperitoneal fiber, er det nødvendig å bestemme omfanget av dets skade. I tillegg må graden av skade på bukspyttkjertelen, som kan være begrenset, subtotal eller total, tas i betraktning. I fett i bukspyttkjertelen kan foki av nekrose på overflaten av kjertelen ha en fokal eller sammenflytende karakter.

Historie av

I 1841 rapporterte Tulp (N. Tulp) en brystkasse i bukspyttkjertelen, som ble oppdaget under en obduksjon på en pasient som døde med symptomer på et akutt underliv. Klebs (E. Klebs) i 1870 identifiserte akutt pankreatitt som en egen sykdom. Fitz (R. N. Fitz) i 1889 rapporterte at han anerkjente akutt pankreatitt i løpet av pasientens liv. Denne diagnosen ble deretter bekreftet under laparotomi og obduksjon.

Den første vellykkede operasjonen i akutt pankreatitt ble utført i 1890 av Halsted (W. S. Halsted).

De første monografier på kirurgiske sykdommer i bukspyttkjertelen ble utgitt av A.V. Martynov i 1897, og deretter i 1898 av Kurt (W. Korte), som for første gang vellykket oppdaget en brystkreft i bukspyttkjertelen og anbefalt aktiv kirurgisk taktikk for pankreatonekrose.

statistikk

Inntil 50-tallet av det 20. århundre ble akutt pankreatitt ansett som en sjelden sykdom, som kun kan oppdages under operasjon eller ved obduksjon. Ifølge V.M. Voskresensky (1951), fra 1892 til 1941, har kun 200 pasienter med akutt pankreatitt blitt beskrevet av innenlandske forskere. Siden midten av 50-tallet, sammen med en forbedret diagnose av sykdommen, har det vært en økning i forekomsten av akutt pankreatitt. A. Nesterenko (1980), spesielt preget av en økning i antall pasienter med destruktive sykdomsformer. Blant akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene, ligger pankreatitt tredje i frekvens etter akutt blindtarmbetennelse og akutt cholecystitis. Ifølge G. N. Akzhigitov (1974) er akutt pankreatitt 0,47% av alle somatiske sykdommer og 11,8% av alle kirurgiske sykdommer. Blant syke kvinner var det 80,4%, menn - 19,6%. Hos pasienter med bukspyttkjertelnekrose er forholdet mellom menn og kvinner 1: 1. Menn under 40 år lider av pankreatitt 2 ganger oftere enn kvinner.

etiologi

Akutt pankreatitt er en sykdom polyetiological som skyldes skade på akinærceller i bukspyttkjertelen, hypersekresjon av pankreatisk saft og vanskeligheten med utstrømningen det med utviklingen av akutt hypertensjon i kanalene av pankreas (bukspyttkjertelen kanalen), som kan føre til aktivering av enzymer i kjertelen seg selv og utvikling av akutt pankreatitt

Skade akinærceller kan forekomme ved den lukkede og åpne abdominalt traume, kirurgiske operasjoner på de abdominale organer, akutt forekommende sirkulatoriske forstyrrelser i bukspyttkjertelen (ligering, trombose, emboli, og komprimering av blodkar og andre) eksogene forgiftninger (alkalier, syrer etc.) tung allergisk reaksjoner, signifikante ernæringsmessige lidelser og andre.

Rollen av galdekanalsykdommer i dannelsen av akutt pankreatitt er generelt anerkjent. Lancero (E. Lancereaux, 1899) uttrykte en hypotese om utvikling av akutt pankreatitt på grunn av kaste av galle inn i bukspyttkjertelen.

Akutt galle-pankreatisk duktus hypertensjon og refluks av galleganger i pankreas skjer lett i nærvær av vanlige ampuller for felles gallegang og bukspyttkjertelkanalen i tilfelle av en plutselig stor munn blokade Vater nippel (papilla av tolvfingertarmen), så som en gallestein, og andre. Ifølge E. V. Smirnov, med ansatte (1966), KD Toskin (1966) og andre, i tillegg til biliær pankreatisk refluks (se hele kroppen), kan duodenopankreatisk refluks også være årsak til akutt pankreatitt. Hvis i første tilfelle bukspyttkjertelenzymer aktiveres av galle (se hele kroppen), i andre tilfelle er de enteropeptidaseaktivatorer. Flytende duodenal innhold i bukspyttkjertelen er mulig med gapet i den store duodenale papillen og en økning i intraduodenaltrykk.

Eksperimentelle studier av N. K. Permyakova og medarbeidere (1973) viste at både overdreven forbruk av mat, spesielt fett og karbohydrater, og dets mangel, spesielt proteiner, fører til skade på ultrastrukturer av akinøse celler, selv under uforstyrret utstrømning av bukspyttkjertelsekretjon og bidrar til utvikling av -akinistisk form for pankreatitt (metabolsk pankreatitt).

Alimentarfaktorens rolle i utviklingen av akutt pankreatitt øker ved inntak av en overskytende mengde sokogonny mat i forhold til brudd på utløpet av bukspyttkjerteljuice.

Etiologien av akutt pankreatitt i noen tilfeller kan spille rollen som andre faktorer: (. Giperparatireoidoz, graviditet, langvarig behandling med kortikosteroider, og andre) endokrine forstyrrelser, medfødte eller ervervede forstyrrelser av fettstoffskiftet (uttales hyperlipidemi), og visse smittsomme sykdommer (virale kusma og hepatitt ).

Predisponerende faktorer inkluderer allergi. Pankreatitt D. Solovoye i 1937 forklarte opprinnelsen til bukspyttkjertelnekrose med hyperergisk betennelse i bukspyttkjertelen.

Deretter ble det bevist at ved sensibilisering av dyr med fremmede proteiner eller bakterielle toksiner, kan akutt pankreatitt reproduseres i alle faser.

MN Molodenkov (1964) forårsaket akutt pankreatitt, binder opp bukspyttkjertelen etter sensitisering av kaniner ved fire ganger subkutan administrering av normalt hesteserum.

V. V. Chaplinsky og A. I. Gnatyshak (1972) reproduserte akutt pankreatitt hos hunder ved å sensibilisere organismen med fremmed protein og administrere mot denne bakgrunnen for å løse eksogene (mat) og endogene (metabolske) allergener. Imidlertid er mange modeller av allergisk pankreatitt langt fra identisk med en lignende sykdom hos mennesker.

Ifølge V. I. Filin, med ansatte (1973), G. N. Akzhigitova (1974), hos pasienter innlagt til kirurgiske sykehus, er den hyppigste utviklingen av akutt pankreatitt av ikke-traumatisk opprinnelse forårsaket av galdekanalsykdommer og andre fordøyelseskanaler, kardiovaskulære sykdommer systemer, ernæringsmessige forstyrrelser, alkoholmisbruk og andre.

patogenesen

Den mest brukte enzymatiske teorien om patogenesen av akutt pankreatitt

Aktiverings egne pankreas enzymer (trypsin, chymotrypsin, elastase, lipase, fosfolipase, og andre) i høy funksjon, anstrengt utstrømming av pankreatisk sekresjon, og etterfølgende enzymatiske nederlag prostatavev som ødem og nekrose (fett, hemoragisk blandet) er de mest karakteristiske trinnet i patogenese av akutt pankreatitt

Denne prosessen i bukspyttkjertelen fortsetter som en kjedereaksjon og begynner vanligvis med frigjøring av cytokinase kjertel fra parenchymenes skadede celler. Under virkningen av cytokinase, passerer trypsinogen inn i trypsin (se hele kunnskapen om kunnskap). Trypsinaktivert pankreatisk kallikrein, som virker på kininogen, danner et høyt aktivt peptid - kallidin, som raskt blir braddykinin (se komplett sett med kunnskaper: Mediatorer av allergiske reaksjoner). Bradykinin kan også dannes direkte fra kininogen. Under virkningen av trypsin frigjøres histamin (se hele kroppen av kunnskap) og serotonin (se hele kroppen) fra ulike bukspyttkjertelceller. Gjennom lymfatiske og sirkulasjonsveier går bukspyttkjertelen inn i det vanlige blodet. I blod aktiverer trypsin Hageman-faktoren (se den komplette kunnskapskilden: blodkoagulasjonssystemet) og plasminogen, og påvirker dermed hemokoagulerings- og fibrinolyseprosesser.

Den innledende patologiske forandringer i pankreas, og andre organer manifesterer alvorlige vaskulære endringer: innsnevring og deretter vasodilatasjon, en kraftig økning i permeabiliteten av den vaskulære vegg, bremse av blodstrøm, med den flytende del av blodlegemene og til og med fra hulrommet i blodårer inn i det omgivende vev. Serøs, serøs hemoragisk, hemorragisk ødem og til og med massive blødninger i kjertelen og retroperitoneal vev fremkommer.

Under forhold med nedsatt lokal blodsirkulasjon, forekommer vevmetabolisme og direkte virkning på cellene i enzymer, forekomsten av nekrose av bukspyttkjertelparenchyma og det omkringliggende fettvæv. Dette forenkles ved trombose, som er mest karakteristisk for hemorragiske former. Pankreatitt. Lipaser frigjøres fra de ødelagte cellene (se hele kroppen). Sistnevnte, spesielt fosfolipase A, hydrolyserte fettstoffer og fosfolipider, forårsaker fettnekrose i bukspyttkjertelen, og sprer seg gjennom blod og lymf, forårsaker steatonekrose av fjerne organer.

Generelle endringer i kroppen er forårsaket i begynnelsen av enzymatisk (enzymatisk), og deretter vev (fra nekrosefoki) forgiftning. På grunn av den generelle effekten på vaskoaktive stoffers vaskulære seng forekommer det svært raskt sirkulasjonsforstyrrelser på alle nivåer: vev, organ og system. Sirkulasjonsforstyrrelser i indre organer (hjerte, lunger, lever og andre) fører til dystrofiske, nekrobiotiske og til og med åpenbare nekrotiske forandringer i dem, hvoretter sekundær betennelse utvikler seg.

Vesentlig ekssudasjon i vev og hulrom, dype funksjonelle og morfologiske forandringer av indre organer og andre årsaker forårsaker utprøvde forstyrrelser av vannelektrolytt, karbohydrat, protein og fettmetabolisme.

Patologisk anatomi

Pathoanatomiske, akutte ødeleggende endringer av acini på grunn av intraorganisk (intracellulær) aktivering av fordøyelsesenzymer produsert av bukspyttkjertelen er grunnlaget for akutt pankreatitt. Den utviklende enzymatiske autolysen av akinarceller ledsages av dannelsen av foci av nekrose og aseptisk (abakteriell) betennelse. Derfor er oppdraget av akutt pankreatitt til gruppen av inflammatoriske prosesser meget betinget; Begrepet "pankreatisk nekrose" reflekterer mer nøyaktig kjernen i den patologiske prosessen. Inf. betennelse i kjertelen, som regel, er en komplikasjon av bukspyttkjertelnekrose; den utvikler seg i de sene stadiene av sykdommen på grunn av mikrobiel infeksjon i fokalet av nekrose. Bare av og til kan purulent pankreatitt bli observert i septikopyemi som en sammenhengende lesjon på grunn av metastase av purulent infeksjon.

Det er ingen allment akseptert patoanatomisk klassifisering. Pankreatitt. De fleste patologer skiller nekrotiske og hemorragisk-interstitiale former for akutt pankreatitt, akutt serøs og akutt purulent pankreatitt.

Akutt serøs pankreatitt (akutt ødem i bukspyttkjertelen) gjennomgår ofte omvendt utvikling og blir bare noen ganger en destruktiv form. Imidlertid kan det med lynnedslag i sykdomsutviklingen oppstå enzymstøt i de første tre dagene, når ødeleggelsen av kjertelen ennå ikke har skjedd. Disse tilfellene er vanskelige for patoanatomisk diagnose, siden makroskopiske endringer i bukspyttkjertelen (ødem) ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av det kliniske kurset. Bare noen få fettnekrose (se fullstendig kunnskapsnivå) som finnes i det omkringliggende vevet (fargefigur 1), kan indikere en lesjon av kjertelen. Mikroskopisk, i dette tilfellet, i selve kjertelen, blir det vanligvis funnet endringer som samsvarer med diffus fokalpankreatitt (fargefigur 2). Et lignende forløb av pankreatitt blir i hovedsak observert i kronisk alkoholisme.

Patologiske endringer i kjertelen i hemorragisk nekrotiserende pankreatitt (pankreatisk nekrose) avhenger av omfanget av lesjonen og sykdommens varighet. Makroskopisk, i de første faser (1-3 dager), er jernet betydelig forstørret i volum (fargesiffre 3), komprimert, kuttoverflaten har et homogent gelatinisk utseende, den lobulære strukturen i strukturen slettes, men ingen klar nekrose blir sett. Bare under den parietal peritoneum dekker bukspyttkjertelen (kalt kapsel), i små og store kjertler, nyrekapselen, kan tarmene mesenteriet detektere det spredte små gule foci fett nekrose i kombinasjon med serøs og serøs, hemoragisk effusjon i bukhulen (farget mønster 4 ).

Makroskopisk utsikt over bukspyttkjertelen i perioden 3-7 dager etter sykdomsutbruddet avhenger av forekomsten av bukspyttkjertelnekrose. Med hensyn til omfanget av lesjonen kan pankreatonekrose være delt inn i tre grupper: diffus-fokal, storfokal, subtotal (total).

Når diffus-fokal pankreatisk nekrose i disse periodene, foci av nekrose med en diameter på 0,2-1 centimeter gul eller rødaktig farge, tydelig skilt fra den bevarte parankymen av kjertelen. Mikroskopisk merket progressiv sklerose av nekrotiske områder, gradvis oppløsning av leukocytter og endringen i den cellulære sammensetningen av den inflammatoriske infiltrering med lymfo-plasmacelle og histiocytiske elementer.

Fokus på fettnekrose av den omgivende fiberen eller fraværende, eller presentert i små mengder. Pankreas kapsel blir ikke utsatt for ødeleggelse.

Spredning av små kanaler oppdages i de berørte områdene, som aldri slutter med regenerering av acini. Utfallet av denne form for bukspyttkjertelnekrose er diffus fokalfibrose og bukspyttkjertel lipomatose.

I tilfelle av storfokusert pankreatitt dannes en eller flere nekrosefoci på 2 × 3 - 3 × 4 centimeter, som i motsetning til et hjerteinfarkt har uregelmessige former. Sentrene av en nekrose, som regel, gul farge og ta kjertelkapsel. Evolusjonen deres, så vel som utfallet av sykdommen, avhenger av dybden av lesjonen og lokaliseringen (hode, kropp, hale av kjertelen). Nekrose av halekjertelen erstattes oftest av fibrøst vev. I tilfelle av nekrose i legemet og kjevehode bestemmes utfallet av sykdommen av graden av sekundære lesjoner av væggene i blodkar og store kanaler. Stort fokus på nekrose av denne lokaliseringen blir ofte utsatt for diffus smelting og sekvestrasjon med dannelse av en abscess (intraorganisk, omental bursa) eller en falsk cyste (se hele kjennskapet: bukspyttkjertel).

Hulet i cysten (fargesymbol 5) er vanligvis forbundet med kanalene i kjertelen, hvorved det er permanent utladning av hemmeligheten.

Med progressive varianter av akutt pankreatitt blir den første fasen av bukspyttkjertelen serøs ødem veldig tidlig erstattet av stadium av hemorragisk nekrose med signifikant blødning (fargediagram 7) i eller uten vev. Deretter følger scenen for smelting og sekvestrasjon av nekrotisk foki i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev. I det siste stadiet oppstår suppuration ofte, som i utgangspunktet er aseptisk i naturen. Regresjon av den andre fasen og dens overgang til det tredje kan utføres gjennom et trinn med dannelse av en massiv inflammatorisk infiltrat i brystområdet, karakterisert ved at i den inflammatoriske prosessen som er involvert ikke bare jern, men også p-pankreatisk retroperitonealt vev og tilgrensende organer (mage, duodenum, milt og andre).

I de fleste tilfeller stopper utviklingen av akutt pankreatitt i stadiet av ødem eller nekrose, og går ikke inn i sekvestrasjon.

Hvis ødem og nekrose i bukspyttkjertelen og retroperitoneal fett i akutt pankreatitt vanligvis utvikle sykdommen i de kommende timene, begynner å smelte nekrotiske foci tidligst 3-5-th dag og beslaglegging - 2-3 uker senere fra utbruddet.

Noen ganger blir purulent betennelse i kjertelen diffus. I dette tilfellet sprer leukocyttinfiltrater seg i kromstroma som flegmon (flegmonøs pankreatitt), som vanligvis indikerer infeksjonens tiltredelse.

Bymens buksemurer er dannet av organene som danner dette hulrommet; deres serøse membraner gjennomgår fibrose. Sklerotiske prosesser kan være så intense at alle de hule organene i den øvre halvdel av bukhulen er fusjonert i ett konglomerat, noe som gjør laparotomi vanskelig. Dette konglomeratet er noen ganger feil for en svulst. Innholdet i abscessen er vanligvis representert ved vevsavfall, pus og pankreasekresjoner. Videre utvikling av abscess forekommer i de følgende grunnleggende varianter: dannelsen av en falsk cyste, til erosjon av veggene av tilstøtende organer (mage, duodenum, tverrgående kolon tarmer) danner en indre fistler, arrosion vesentlig arteriell stammen av blødning i mave-tarmkanalen, et gjennombrudd i den frie bukhule med utviklingen av purulent peritonitt (cm).

Alvorlighetsgraden av stor fokal akutt pankreatitt er også avhengig av omfanget av fettnekrose. Ved alvorlige ekstraorganiske lesjoner observeres smelting av retroperitonealt fett, etterfulgt av dannelse av para-pankreatisk flegmon, som deretter sprer seg gjennom retroperitonealrommet.

Den subtotale (totale) formen av pankreatitt har vanligvis karakteren av hemorragisk nekrose og ender med smelting og sekvestrasjon av kjertelen med utviklingen av komplikasjonene beskrevet ovenfor.

Mikroskopisk allerede i tidlige stadier av utviklingen av pankreas nekrose oppviser, i tillegg til interstitielt ødem, multippel foci av nekrose og fett nekrose acini plassert hovedsakelig ved periferien av bukspyttkjertelen lobules. I foci av nekrose blir kapillær trombose, venuler og parietal trombose av større vener registrert jevnlig (fargediagram 6). Forstyrrelser av hemocirkulasjon i intraorganer vener ledsages av omfattende blødninger og hemorragisk bløting av kjertelparenchyma. Graden av lesjon av den venøse sengen, tilsynelatende, bestemmer hovedsakelig den hemorragiske naturen til nekrose, så vel som dens skala.

Krenkelser av kapillær permeabilitet allerede i de første 1-2 timene etter ødeleggelsen av acini ledsages av leukocyt diapedesis. Samtidig vises et stort antall mastceller (labrocytter) i den edematøse stromen, som er knyttet til produksjonen av biologisk aktive stoffer som er viktige for utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen (se hele kilden til kunnskap: Inflammasjon). Etter 1-2 dager rundt foci av nekrose forekommer avgrensningsakselen (fargeskala 8), bestående av leukocytter og nukleær detritus. Deretter oppdager det histiocytter og lymfo-plasmaceller. Et spesifikt trekk ved utviklingen av bukspyttkjertelnekrose er hurtig aktivering av fibroblaster, ledsaget av intensiv dannelse av kollagen med dannelsen av bindevevskapsler og felt av fibrose (fargebilde 9-13).

Når en cyste eller abscess dannes mikroskopisk, er veggene deres representert av hyalinisert fibrøst vev med diffuse fokalinfiltrater bestående av lymfocytter, plasmaceller og histiocytter. Den indre foringen av abscessen er vanligvis dekket med nekrotisk plakk og fibrin med leukocyt detritus og separerer intakte hvite blodlegemer.

Elektronmikroskopiske studier av bukspyttkjertelen, utført på ulike modeller av eksperimentell pankreatitt, avslører de første faser av skade på akinarceller. Progressiv autolyse av acini er vanligvis foregått av partiell nekrose av akinarceller med dannelsen av et stort antall autophagosomer og akkumuleringen av mange lipidvakuoler i cytoplasma. Disse endringene er ledsaget av en betydelig omleiring funksjon akinærceller, som gir seg til endring av normal prostata merokrinovogo type på apokrine sekresjon og mikro holokrin som fremviser cytoplasmatisk håndterings apikale seksjonene sammen med sekresjonsgranuler. En spesiell omplassering av zymogengranuler som inneholder hele settet av syntetiserte fordøyelsesenzymer til den basale cytoplasma av akinarceller, er også bemerket. Samtidig fører enhver ødeleggelse av kjempemembranen til en paradoksal frigjøring av sekretoriske granulater ikke inn i rørets lumen, men inn i interstitiumet, hvorfra de kan resorberes inn i blodet og lymfatiske kanaler. Resorpsjon av sekresjoner bidrar til samtidig skade på endotelet i kapillærene og intens stromal ødem. De beskrevne endringene ledsages av hurtig aktivering av kallikrein-trypsinsystemet og fosfolipase A, som fører til progressiv autolyse med dannelse av foci av aseptisk nekrose.

Klinisk bilde

Alvorlig smerte i helvetes overkropp - det ledende og mest konstante symptomet på akutt pankreatitt. I noen tilfeller er det en bestråling av smerter i brystbenet og i hjerteområdet. Intensitet av smerte er forbundet med reseptorirritasjon, en økning i trykk i den vanlige gallekanalen og bukspyttkjertelen, og den kjemiske effekten av trypsin.

På grunn av de skarpe smertene, er pasientene rastløs og stadig skiftende stilling uten å bli lindring. Smertene er spesielt uttalt når det gjelder termoragisk pankreasnekrose, selv om alvorlige smerter også kan observeres i den edematøse fasen av pankreatitt. Ved starten av nekrose av nerveendene, reduseres intensiteten av smerte, derfor av intensiteten av smerten er det ikke alltid mulig å bedømme graden av skade på bukspyttkjertelen.

Kvalme og oppkast er det nest ledende symptom på akutt pankreatitt. Oppkast er ofte smertefull, ukuelig, ikke å bringe lettelse. Vanligvis inneholder de første porsjonene matmasser, sistnevnte - galle og slimete innhold i magen. I destruktive pankreatitt, noen ganger på grunn av forekomst av akutte magesår, oppstår en blanding av blod i oppkastet (fargen på kaffegrunder).

Hud og slimhinner i akutt pankreatitt er ofte blek, noen ganger med en cyanotisk fargetone. I alvorlige former av sykdommen er huden kald, dekket med klissete svette. Svært ofte, akutt pankreatitt ledsages av obstruktiv gulsott (se en komplett kjennskap til kunnskap), forårsaket av obstruksjon av den vanlige gallekanalen ved gallestein eller komprimering av inflammatorisk infiltrering i bukspankreppens hode.

Pathognomonic tegn er beskrevet for destruktive pankreatitt - områder av cyanose av huden eller subkutane blødninger rundt navlen, på sidene i magen, fremre bukvegg og ansikt.

Kroppstemperaturen, i de første timene av sykdommen, er normal eller lav, med tillegg av inflammatoriske hendelser øker. Høy temperatur, som ikke har en tendens til å synke, er ofte et tegn på destruktiv pankreatitt, og en sen temperaturstigning på en hektisk karakter er et tegn på purulente komplikasjoner (retroperitoneal flegmon, abscessdannelse).

I begynnelsen av sykdommen blir det ofte observert bradykardi, og senere, med en økning i forgiftning, øker pulsen vanligvis gradvis. Med den edematøse formen for akutt pankreatitt er arteriell hypertensjon mulig, og med destruktiv form, hypotensjon og til og med kollaps (se hele kroppen av kunnskap).

komplikasjoner

To grupper av komplikasjoner av akutt pankreatitt kan skelnes: lokale komplikasjoner forbundet med skade på bukspyttkjertelen og komplikasjoner forårsaket av den generelle effekten av sykdommen på kroppen.

Vanlige komplikasjoner: hepatisk nyresvikt, sepsis, obstruktiv gulsot, psykose, diabetes mellitus.

Lokale komplikasjoner: peritonitt (avgrenset, utbredt); retroperitoneal phlegmon, abscesser i magehulen, omental bursa; nekrose av mageveggen, tverrgående tykktarm; indre og eksterne bukspyttkjertelfistler; falsk cyste i bukspyttkjertelen; arrosiv blødning.

Når edematøse pankreatittkomplikasjoner sjelden oppdages. Med destruktive pankreatitt forekommer de i nesten hver pasient.

Leverinsuffisiens (se full kunnskap) og nyresvikt (se full kunnskap) skyldes forgiftning av enzymatisk og inflammatorisk genese, hemodynamiske lidelser, hypoksi og tidligere lidelser i funksjonell tilstand av lever og nyrer.

Akutte psykiske lidelser på grunn av forgiftning og oftere i alkoholmisbrukere. Diabetes mellitus (se den komplette kunnskapskilden: Diabetes mellitus) oppstår vanligvis med destruktiv pankreatitt og ødeleggelsen av hele eller nesten alle det økologiske apparatet i bukspyttkjertelen, og hos pasienter med latent diabetes kan det forekomme edematøs pankreatitt.

Diagnosen

Fysisk forskning. Tungen med akutt pankreatitt er vanligvis tørr, belagt med hvit eller brun. Under palpasjon i de første timene av sykdommen er magen kraftig smertefull i epigastrium, men relativt myk i alle avdelinger. Gradvis med utviklingen av parese av mage-tarmkanalen, øker magen i størrelse og deltar ikke i pusten. I utgangspunktet oppdages abdominal distention lokalt i epigastrium (Bode symptomet), og sprer seg deretter til de underliggende områdene. Peristalsis er kraftig svekket eller ikke bugged, gasser forlater ikke.

Stivheten til den fremre bukveggen i epigastrium, definert i projeksjon av bukspyttkjertelen (Kerte symptom), finnes i nesten 60% av tilfellene. Akutt pankreatitt kan være ledsaget av spenning i magen, noen ganger til bakken. Symptom Shchetkina - Blumberg observeres sjeldnere enn stivheten til den fremre bukveggen. Mayo-Robsons symptom (smerte i costovertebralvinkelen) til venstre er notert når halepartiet av bukspyttkjertelen er involvert i prosessen og til høyre når hodet er påvirket.

Andre symptomer på akutt pankreatitt som har en viss diagnostisk verdi er beskrevet: Resurrection symptom (forsvunnelse av aorta pulsering i den epigastriske regionen), Razdolsky (smertefull perkusjon over bukspyttkjertelen), Kach (henholdsvis venstre side av paravertebral linje)_{VII - IX}), Makhova (hyperestesi over navlen) og andre

Laboratorieforskningsmetoder. Hematologiske forandringer forekommer vanligvis i destruktive former av sykdommen. Hos noen pasienter oppdages hypokrom anemi, men ifølge V. V. Chaplinsky, V. M. Laschevker (1978) og andre erytrocytose kan bli notert under alvorlig dehydrering i de første to dagene. Leukocytose er funnet hos ca 60% av pasientene. Neutrofile skift til venstre på grunn av økning i umodne former, lymfopeni, aneosinofili og akselerert ESR er også karakteristiske. Fra bukspyttkjertelenes enzymer (amylase, lipase, trypsin) er bestemmelsen av urinamylase av praktisk betydning (se hele kjennskapet: Volgemuth-metoden). En økning i aktiviteten, og nå 8192-32.768 enheter (ifølge Wolgemuth-metoden, hvor normale verdier ikke overstiger 16-128 enheter), er notert hos mer enn 70% av pasientene. Den lave aktiviteten til enzymet utelukker imidlertid ikke diagnosen akutt pankreatitt. Det kan skyldes sklerotiske endringer eller nekrose av akinarceller, nyresvikt, tidlig eller omvendt sent pasientopptak. Ved alvorlig akutt pankreatitt bør serum amylase bestemmes, da urin amylase kan være normal i en rekke pasienter, og økes dramatisk i blodet og nå 400-500 enheter (i henhold til Smith-Row-metoden, hvor normale verdier ikke overstiger 100-120 enheter ). Vanligvis øker aktiviteten til trypsin, og aktiviteten av inhibitoren avtar. Bestemmelse av lipaseaktivitet på grunn av dens betydelige svingninger i normalt har en lavere diagnostisk verdi. Ifølge A. A. Shelagurov (1970) er en økning i aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i blodet funnet hos 82,5-97,2% av pasientene. Samtidig er en dynamisk studie av enzymaktivitet viktig.

Ved diagnosen akutt pankreatitt er nivået av bilirubin i blod også viktig, noe som kan øke med en økning i bukspyttkjertelen.

Ved å bestemme konsentrasjonen av kalium, natrium, kalsiumioner, samt sukker, kan totale protein- og proteinfraksjoner i blodet gjøre det mulig å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden til pasientene og graden av svekkelse av de tilsvarende metabolismene.

Endringer i blodkoagulasjonssystemet er også avhengig av sykdomsformen. Med edematøs form og fettpankreatonekrose, observeres hyperkoagulasjon vanligvis, med hemorragisk pankreatitt, hypokoagulasjon observeres. Nesten alltid er det hyperfibrinogenemi og en økning i C-reaktivt protein. Ifølge V.S. Saveliev og medforfattere (1973), G. A. Buromskaya og medforfattere (1979), er endringer i kallikrein-kininsystemet preget av en reduksjon i nivået av kininogen, prekallikrein, en inhibitor av kallikrein, som er mest uttalt i destruktive pankreatitt

Endringer i indeksene av diurnal og timed diurese er i en viss grad avhengig av alvorlighetsgraden av bukspyttkjertelen. En kraftig reduksjon i daglig og timers diurese, er anuria vanligvis observert med bukspyttkjertelnekrose. Hos pasienter med akutt pankreatitt, proteinuri, mikrohematuri og sylindruri, oppdages det også.

Røntgendiagnostikk. En generell røntgenundersøkelse av bryst og bukhule avslører en høy stilling av venstre halvdel av membranen, begrensning av dens mobilitet, væskeakkumulering i venstre pleuralhule, pneumatose i mage og tolvfingertarmen, parese av de individuelle løkkene til jejunum.

Med en kontrast røntgenundersøkelse avslører mage-tarmkanalen, på grunn av økt bukspyttkjertel og ødem i omentumet og retroperitonealt fett, et forandring av magen, en utvidelse av tolvfingertarmen, utretting av medialkonturen i sin vertikale del, en økning i den såkalte gastrointestinale avstanden.

Beregnet tomografi (se hele kjennskapet: Datatomografi) oppdager en økning i bukspyttkjertelen. Når edematøs form for akutt pankreatitt, har skyggen sine klare konturer. Med hemorragisk, nekrotisk og purulent pankreatitt forsvinner kantlinjene i kjertelen, og skyggen blir intens og heterogen. Noen ganger synlige hulromabser.

Når celiaografi (se hele kroppen av kunnskap) bestemmes av økt blodpåfylling av bukspyttkjertelen, øker volumet, forlenger parenkymfasen med heterogenitet i skyggen av kjertelen. I tilfelle av pankreatisk nekrose, V.I. Prokubovsky (1975) bemerket svekkelsen eller forsvinden av skyggen av intraorganiske kar i bukspyttkjertelen, skyver den gastroduodenale arterien til høyre, vinkeldeformitet og skyve opp den vanlige hepatiske arterien.

Spesielle forskningsmetoder. Ultralyddiagnose (se hele kroppen av kunnskap) gjør det mulig å skille mellom grensen og strukturen i bukspyttkjertelen (fokal og diffus endring). I interstitial pankreatitt oppdages en økning i orgelens størrelse, den tydelige avgrensningen fra det omkringliggende vevet opprettholdes, og en overføringspulsasjon fra aorta opptrer. Med destruktive pankreatitt, mister bukspyttkjertelen sin ensartethet, konturene smelter sammen med den omgivende bakgrunnen, og strukturelle områder er funnet. Ved utvikling av pseudocyster bestemmes en homogen formasjon med en veldefinert kapsel, og skyver de tilstøtende organene til side. I nærvær av effusjon i bukhulen, gjør ekkolokasjon det å bestemme det allerede i mengden 200 ml.

Med gastroskopi (se hele kjennskapet) og duodenoskopi (se hele kjennskapet til kunnskap), vanligvis gjort i vanskelige diagnostiske tilfeller, kan følgende tegn på akutt pankreatitt bli funnet: a) å trykke tilbake på bakveggen til kroppen og pylorus; b) hyperemi, ødem, slim og erosjon i tvingningsområdet, og noen ganger tegn på diffus gastritt; c) reversering av sløyfen i duodenum, duodenitt, papillitt. Undertrykkelse av magen bak i veggen i kombinasjon med uttalt betennelsesendringer er tegn på en omental bursa abscess.

Av stor betydning ved diagnostisering av akutt pankreatitt er laparoskopi (se hele kroppen av kunnskap: Peritoneoskopi), som gjør at du på en pålitelig måte kan diagnostisere den alvorligste sykdomsformen - pankreatonekrose.

De laparoskopiske tegnene på bukspyttkjertelnekrose er plakk av fokalnekrose av fettvev funnet på det store og små omentumet, det gastrokoliske ligamentet, noen ganger på bukspyttkjertelen i den fremre bukveggen, den runde ledd i leveren, mesenteri av tverrgående tykktarmen og tynntarmen.

Det andre tegn på bukspyttkjertelnekrose er tilstedeværelsen av ekssudat i bukhulen. Med febril pankreasnekrose har den en serøs karakter. Mengden ekssudat er forskjellig - fra 10-15 milliliter til flere liter. Bevis for bukspyttkjertelen av slike peritonitt er en kraftig økning i aktiviteten av bukspyttkjertelenzymer i ekssudatet. Studien av aktiviteten av trypsin og lipase i ekssudatet er mindre viktig.

Et vanlig symptom på bukspyttkjertelnekrose er serøs soaking av fettvev (det såkalte vitreøse ødemet).

Hemoragisk bukspyttkjertelnekrose er preget av forekomst av exudat i rød farge - fra brunbrun til tydelig hemorragisk. Noen ganger synlige foci av blødning i gastrokolisk ligament eller større omentum.

I motsetning til bukspyttkjertelnekrose har edematøs pankreatitt vanligvis ikke karakteristiske laparoskopiske data, siden den patologiske prosessen som regel ikke strekker seg utover omental bursa. Imidlertid finnes det i noen tilfeller en serøs effusjon med høy enzymaktivitet i bukhulen.

En differensial diagnose av akutt pankreatitt er utført med akutt cholecystititt (se hele kjennskap til kunnskap), kolecystopankreatitt (se hele kjennskap til kunnskap), perforert mage og duodenalt sår (se fullstendig kunnskapsdel: Magesår), akutt blindtarmbetennelse (se fullstendig kunnskap), akutt tarm obstruksjon (se fullstendig kunnskapskompetanse: intestinal obstruksjon), intestinal infarkt (se hele kjennskap til kunnskap), akutt gastritt (se hele kjennskap til kunnskap), matbåren sykdom (se hele kjennskap til kunnskap: Giftig mat infeksjoner), hjerteinfarkt (se hele kroppen av kunnskap).

Differensiering av de edematøse og destruktive former for pankreatitt, som er gjenstand for forskjellig behandling, forblir vanskelig. Både edematøse og destruktive former for pankreatitt begynner ofte på samme måte. Imidlertid, etter noen timer etter intensiv behandling, reduserer de kliniske manifestasjonene i edematøs pankreatitt, pasientens tilstand forbedrer seg. Symptomer på destruktiv pankreatitt, til tross for pågående behandling, vedvarer i lang tid, forbedrer pasientens tilstand litt. Etter hvert som prosessen utvikler seg, forverres det: takykardi øker, forgiftning og peritoneale fenomen øker. Med total pankreatisk nekrose fra de første timene av sykdommen utvikles det alvorlige kliniske, bilde (akuminere ansiktsegenskaper, hyppig liten puls, oliguri).

Ved vanskelig å diagnostisere tilfeller blir laparoskopi og andre instrumentelle undersøkelsesmetoder nødvendig.

Kriterier er utviklet som skal veilede differensialdiagnosen av ulike former for pankreatitt (tabell).

behandling

Ved alvorlig tilstand hos pasienten, bør terapeutiske tiltak startes på prehospitalet. De bør være fokusert på kampen med en utpreget smertesyndrom og hypotensjon, det vil si, for å innlemme elementer av infusjonsterapi (polyglukin, gemodez og andre), så vel som anvendelse av hjerteglykosider, analeptikov, stimulerer respirasjon, smertestillende, med unntak av narkotiske.

Sykehusbehandling av pasienter med akutt pankreatitt bør kun gjøres på et kirurgisk sykehus. Arten av de terapeutiske tiltakene på sykehuset avhenger av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og data fra laboratorie- og instrumentforskningsmetoder.

Behandling av den edematøse formen for akutt pankreatitt, i de fleste tilfeller ikke ledsaget av alvorlig forgiftning, bør være komplisert. Primært er den rettet mot en funksjonell bukspyttkjertelen resten som er forsynt sulte (3-5 dager), med det formål å is på midten av magesekken, mottak av alkaliske oppløsninger, chreznazalnym drenering av gastriske og duodenale sår, inhibering av enzymatisk aktivitet av kjertelen, som fore antikolinerge midler (atropin, skopolamin, platifillin), pyrimidinderivater (metyluracil, pentoksyl).

Forebygging og eliminering av fenomener av galle og bukspyttkjertel hypertensjon oppnås via spasmolytika (nitroglycerin, papaverin, ikke-spa, aminofyllin), intravenøs novocaine.

Eliminere smerte og ulike lidelser neuroreflex nå målet analgetika, spasmolytika, ganglioblokatorov (amin, benzogeksony et al.) Og perirenal blokade (se et komplett sett av kunnskap: procaine blokaden) eller blokade leveren runde ligament.

For å redusere permeabiliteten av vaskulærmuren foreskrive antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, etc.). Behandling av pasienter som er i en kritisk tilstand, med alvorlig toksemi, en karakteristikk, som en regel, for å destruktive former av akutt pankreatitt bør gjøres på en intensivavdeling eller intensivavdelingen, kan sammen med kirurgen, intensiv pleie, allmennpraktiserende lege.

Terapeutiske aktiviteter som utføres i alvorlige former av sykdommen, bør rettes på blokkeringen fermentoobrazuyuschey pankreasfunksjonen, utskillelse av pankreatiske enzymer og intensiv avgiftning, forhindring av purulent komplikasjoner.

Blockaden av ekskrementorfunksjonen i bukspyttkjertelen kan utføres ved utnevnelse av sult, atropin og lokal forkjølelse. I tilfelle av alvorlig sykdom er lokal hypotermi av kjertelen eller administrasjon av cytostatika mer effektiv.

Avkjøling utføres ved pankreatisk gastrisk lokal hypotermi (se et komplett sett av kunnskap: hypotermi PU, PC) via en utvidet mageskylling med kaldt vann (åpne metoden), eller en spesiell kjøleapparat AGZH-1 og andre (innendørs metode). Hypotermi undertrykker signifikant ekskretjonsfunksjonen av kjertelceller. Imidlertid er varigheten av fremgangsmåten (4-6 timer), hyppig forekomst av komplikasjoner av lunge uttrykte human syre-base-likevekten som følge av tap av magesaften i den åpne metode for å begrense bruken av hypotermi i klinisk, praktisk, spesielt hos eldre pasienter og eldre.

Siden tidlig på 70-tallet årene økende grad anvendt for behandling av akutt pankreatitt er forskjellige cytotoksiske midler (5-fluoruracil, cyklofosfamid, Ftorafur). Den mest effektive bruk av cytostatiske midler når de administreres i en regional celiac tamme etter innføring av kanylen Seldinger - Edman degradering, og dermed redusere dosen av medikamentet, samtidig som dermed øker dens konsentrasjon i bukspyttkjertelvev.

I henhold til Johnson-data (R. M. Johnson, 1972), AA Karelin et al (1980), den terapeutiske virkningen av cytotoksiske medikamenter mekanisme for akutt pankreatitt er å hemme ekskretorisk funksjon av pankreatiske celler. Eksperimentelle studier Nesterenko Yu og medarbeidere (1979) fant at den intra-arteriell administrering av fluorouracil ved en dose på 5 mg per 1 kg av kroppsvekt forårsaket en reduksjon utad-pankreatisk sekresjon med 91% og er optimale terapeutiske dose. Ved intravenøs administrering kan denne dosen økes med 2-3 ganger. Anvendelse av cytostatika er vist i den destruktive pankreatitt upassende til anvendelse i pasienter med total pankreas nekrose, purulent komplikasjoner pankreatitt og nedsatt leverfunksjon.

Utskillelse av bukspyttkjertelenzymer og avgiftning utført ved metoder som er intravenøs eller intraarteriell administrering av diuretika (for forsert diurese), peritoneal dialyse, og drenering av thorax lymfe, flyt.

Ved forsert diurese pankreas enzymer kinin-systemet komponenter, så vel som noen av cellerester skilles ut gjennom nyrene. Teknikken for tvungen diurese inkluderer vannbelastning, innføring av diuretika, korreksjon av elektrolytt og proteinbalanse. Hovedkomponentene i injeksjonsvæsken kan være 5-10% glukoseoppløsning, Ringer's løsning, reopolyglukin, saltvann. Når administrert intravenøst ​​daglig Metode 5-6 liter væske i løpet av 3-10 dager tvinge diurese utføres ved å innføre etter infusjon hver 2 liter væske diuretika (Lasix, mannitol) og søker å daglig diurese nådd 3½-4 liter.

Ifølge GA Buromsky og medarbeidere (1980), er diuretika intraarteriell administrasjon mer effektiv og eliminerer intracellulær hydrering, øker ikke sentralt venetrykk, forårsaker ikke hypervolemi. På samme tid, i denne fremgangsmåte blir de giftige produkter som utledes direkte fra cellene i bukspyttkjertelen, som resulterer i en mer uttalt effekt avgiftning. Volumet administrert intraarterielt væske er avhengig av graden av forgiftning og dehydrering av pasienten og er et gjennomsnitt av 4-5 liter per dag. Varighet intraarteriell injeksjon væske vanligvis 3-4 dager, for å drive med forsert diurese krever overvåking av sentralt venetrykk, hematokrit av røde blodlegemer midlere diameter, volumindikatorer sirkulerende blod syre-base-balanse, elektrolyttnivå.

En viktig rolle i kampen mot enzymatisk toksemi spilles av antienzymedikamenter (trasilol, kontikal, tzolol, panthripin, gordox og andre). De må administreres i store doser innen 3-5 dager.

Drenering av thoracal lymfatisk kanal (se hele kjennskapet: thoraxkanalen) utføres med destruktive former for pankreatitt for å utelukke bukspyttkjertelenzymer fra kroppen.

Mengden av lymf fjernet avhenger av graden av rus og mulighetene for substitusjonsbehandling. Lymfe, renset fra giftige produkter og bukspyttkjertelenzymer ved filtrering gjennom ionbytterkolonner (se hele kroppen av kunnskap: Lymphosorption), blir reinfused i en vene. Ifølge V. M. Buyanova og medarbeidere (1979) er en lovende metode for å avgifte kroppen i akutt pankreatitt intravenøs væskelymphostimulering.

Peritonealdialyse (se full kjennskap til kunnskap) indikeres når en stor mengde serøs eller hemorragisk effusjon oppdages i bukhulen under laparoskopi eller laparotomi. Avhengig av funksjonen til avløpene og pasientens tilstand, fortsetter dialyse i 2-4 dager.

Forebygging og behandling av tromboemboliske komplikasjoner utføres under kontroll av indikatorer for elastogramtrombose og koagulogram. Når destruktiv pankreatitt allerede i løpet av de første timer av sykdommen i nærvær av høy fibrinolytisk aktivitet og gipertripsinemii for å hindre utbredt intravaskulær koagulering er hensiktsmessig, med unntak antienzymes, administrert som heparin, lavmolekylære løsning (5% glukoseoppløsning, gemodez, reopoligljukin, polivinol, neokompensan et al.).

Korrigering av elektrolytmetabolismen gjøres ved å administrere en isotonisk eller 10% løsning av natriumklorid, 10% løsning av kaliumklorid, 1% løsning av kalsiumklorid, Ringer-Locke-løsning og andre. Når karbohydratmetabolismen forstyrres, administreres de nødvendige dosene glukose og insulin. For å korrigere proteinmetabolismen, blir blod, plasma, amin, albumin transfisert.

For å hindre suppurative komplikasjoner, særlig i smeltefasen og lagring av de nekrotiske lesjoner i bukspyttkjertelen, blir brukt bredspektrede antibiotika (kanamycin, gentamicin, monomitsin, tseporin og andre).

Ifølge V.S. Savelyev (1977) er innføringen av antibiotika i livmorene mest effektive.

I nekrotiske former for pankreatitt er det også nødvendig å stimulere reparative prosesser i bukspyttkjertelen og andre organer. For dette formålet er pentoksyl, metyluracil, anabole hormoner foreskrevet.

Alle operasjoner for akutt pankreatitt bør deles inn i tre grupper: 1) akutt og akutt, utført i de første timene og dagene av sykdommen; 2) forsinket, som er produsert i fasen av smelting og sekvestrering av nekrotisk foki i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev, i 10-14 dager og senere fra sykdomsutbrudd; 3) planlagt, utført i perioden med fullstendig opphør av akutt betennelse i bukspyttkjertelen, 4-6 uker etter angrepet, etter avsluttet pasientundersøkelse (disse operasjonene er ment å forhindre tilbakefall av akutt pankreatitt).

Indikasjoner for akutt og akutt operasjon: diffus enzymatisk peritonitt; akutt pankreatitt på grunn av koledokolithiasis (obturasjon av den store duodenale papillen).

Under akutte og akutte operasjoner etter laparotomi gjennom øvre median snittet (se hele kjennskapet: Laparotomi), undersøkes bukhulen, fastslår tilstanden til bukspyttkjertelen, retroperitonealt vev, parietal peritoneum og galdevev.

Når edematøs pankreatitt i bukhulen er noen ganger funnet serøs eller bilious effusjon. Bukspyttkjertelen er forstørret, tett til berøring, punktblødninger er synlige på sin bleke eller kjedelige overflate. Med hemorragisk pankreasnekrose, blir blodig effusjon funnet, ofte med svimlende lukt, ofte med en blanding av galle og med purulent pankreatitt, et uklart effusjon med fibrin. Bukspyttkjertelen i et tidlig stadium av hemorragisk pankreasnekrose er forstørret, overflaten er dekket av flere blødninger. Med total pankreasnekrose er den brun eller svart i fargen, på stor og liten omentum, parietal peritoneum, mesenteri av små og tyktarmer og andre organer viser ofte foci av steato-nekrose.

Effusjon med tilsetning av galle, impregnering av det hepatoduodenale leddet med det, økning i galleblærenes størrelse, ekspansjon av den vanlige gallekanalen indikerer pankreatitt, komplisert ved biliær hypertensjon.

I tilfelle edematøs pankreatitt, etter fjerning av effusjonen, blir bukhulen vanligvis lukket tett etter at tannkjøttet er gjennomboret med en oppløsning av novokain med antibiotika og anti-enzympreparater.

I tilfelle av alvorlig hemorragisk eller galopputvikling gir retroperitonealt fettvev en bred åpning av retroperitonealrommet rundt kjertelen og i sidekanalene i buken (nær-tarm-furene). Operasjonen er fullført ved drenering av fyllingsposen, noen ganger i kombinasjon med omentopancreatopexy, eller drenering av bukhulen med etterfølgende peritonealdialyse.

Med omfattende hemorragisk pankreatonekrose, A. A. Shalimov med medarbeidere (1978), V. I. Filin med medarbeidere (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) og andre utfører reseksjon av bukspyttkjertelen, oftest på venstre side.

Ved akutt pankreatitt, som oppstår med gulsott forårsaket av koledokolithiasis, utføres en koledokotomi (se hele kjennskapet til kunnskap), steiner blir fjernet, og operasjonen er fullført ved ekstern drenering av den vanlige gallekanalen (se full kunnskapsnivå: Drenering). Når steiner av en stor duodenal papilla er klemt inn, blir plast av den store duodenale papillen, transduodenal papillosinkteroplastikk, laget i plast (se hele kjennskapet: Vater nippel).

I fasen av smelting og sekvestrasjon av nekrotisk foki i bukspyttkjertelen produserer necrektomi og sekvestrektomi.

Nekrekomi er mulig ikke tidligere enn 2 uker etter sykdomsutbruddet, siden kjertelnekrose sone er tydelig definert ikke tidligere enn den tiende dagen etter utbruddet av akutt pankreatitt. Sequestrectomi, det vil si fjerning av avviste nekrotiske områder av kjertelen og retroperitonealt vev, er mulig ikke tidligere enn 3-4. uker fra sykdomsutbruddet.

Operasjonen i fasen av smelting og sekvestrasjon innebærer bred åpning av omental bursa gjennom gastrokolisk ledd, revisjon av kjertelen og retroperitonealvev, fjerning av nekrotisk vev, drenering og pakking av omental bursa og retroperitoneal plass. Etter operasjonen gjennom avløpene utføres en aktiv aspirasjon av purulent utladning.

Planlagt operasjon er hovedsakelig rettet mot reorganisering av galleblæren og kanalene (cholecystektomi, choledocholithotomyprs, choledochoduodenostomi og andre) og behandling av sykdommer i andre fordøyelsesorganer som forårsaker gjentakelse av akutt pankreatitt (magesår, duodenalt sår, duodenalt sår, duodenalt sår

I den postoperative perioden fortsetter den komplekse konservative behandlingen av akutt pankreatitt.

Vaskene fra fyllingsposen endres på 7-8 dagen, og prøver å danne en bred sårkanal, som regelmessig vaskes med antiseptiske løsninger (furatsilina, rivanol, jodinol).

I sekvestreringsfasen kan det forekomme arrosiv blødning. Noen ganger kan de være forårsaket av forstyrrelser i blodkoaguleringssystemet. I tilfelle av kraftig blødning, skjede og ligering av fartøy i såret eller i hele, eller deres embolisering, tamponade eller pankreas reseksjon utføres. For fibrinolytiske blødninger blir det vist direkte blodtransfusjoner (se fullstendig kunnskapsnivå: blodtransfusjon) og administrering av fibrinolysehemmere - y-aminokapronsyre, anti-enzymer og andre.

Fistler i bukspyttkjertelen oppstår som et resultat av den pågående purulente ødeleggelsen av den eller etter operasjon for bukspyttkjertelnekrose. I de fleste tilfeller, med konservativ behandling, spesielt når du bruker strålebehandling, helbreder fistelen innen få uker eller måneder. Hvis mengden utslipp fra fistelen ikke reduseres innen 2-3 måneder, er kirurgisk behandling indikert.

Falsk cyste i bukspyttkjertelen dannes også på grunn av lokal nekrose av organet. Samtidig fortsetter sekresjonen av bukspyttkjertelsjuice til ødeleggelsesstedet gjennom de ødelagte ekskresjonskanalene, som er avgrenset av det nydannede bindevevet, som gradvis danner cystens vegge. En pseudocyst i bukspyttkjertelen kan suppurere, perforere eller ved å klemme de tilstøtende organene, forårsake intestinal obstruksjon, den vanlige gallekanalen. Metoden for valg av kirurgisk behandling av postnokrotisk pseudocyst er pankreatocytosenteroentero og pankreatocystogastastomi. På et distalt arrangement av en cyste vises reseksjonen av bukspyttkjertelen; under suppuration produserer cyster marsupialisering (se hele kroppen av kunnskap).

outlook

Prognosen for akutt pankreatitt er alltid alvorlig. Samlet dødelighet varierer fra 3 til 7%, og dødeligheten i bukspyttkjertelnekrose varierer fra 20 til 50%. I tilfeller av bukspyttkjertelnekrose som krever kirurgisk behandling, ligger dødeligheten fra 30 til 85%.

Langvarige resultater av behandling av akutt pankreatitt er gode hos 50% av pasientene, mer enn 30% er tilfredsstillende, og 15-20% utvikler kronisk pankreatitt.

forebygging

Klinisk undersøkelse av pasienter med akutt pankreatitt er tilrådelig. Med tanke på den viktige rollen som galdeveis sykdommer i begynnelsen av akutt pankreatitt, er deres sanering et effektivt tiltak for å forebygge sykdomsfall. Det er også nødvendig å følge kostholdet og utelukkelsen av alkoholmisbruk. I løpet av remisjonstiden anbefales hygienekyllinger. behandling i sanatorier i gastrointestinalprofilen (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Vari).

Funksjoner av akutt pankreatitt hos eldre og senilder

Pasienter med eldre og senil alder utgjør mer enn 25% av pasientene med akutt pankreatitt. Dette skyldes hovedsakelig en økning i antall personer i denne alderen i befolkningen. Også viktige er aldersrelaterte forandringer i bukspyttkjertelen, særlig som duktal deformitet med utrydding og ekspansjon, ødeleggelse av blodkapillærnettet, fibrose av interlobulær septa, etc. Bidra til hyppigere utvikling av akutt pankreatitt og funksjonsforstyrrelser i fordøyelseskanaler som er karakteristiske for denne alderen, samt vanlige sykdommer i lever- og galdekanaler, mage, duodenal og tykktarmer, kardiovaskulær system.

Sammen med det vanlige patologiske bildet av sykdommen hos pasienter i denne aldersgruppen, observeres apopleksi av bukspyttkjertelen eller massiv fettnekrose ofte med lipomatøs stromalkjertel.

Kliniske manifestasjoner av akutt pankreatitt i denne gruppen av pasienter kjennetegnes av en rekke funksjoner. På grunn av den hyppige forekomsten av en rekke comorbiditeter blant dem, forekommer selv milde former for akutt pankreatitt ofte med uttalt dysfunksjon av vitale organer og systemer. Derfor er sykdomsforløpet ofte ledsaget av utvikling av akutt hjerte-, respirasjons-, nyre- og leversvikt, ulike typer encefalopati og et brudd på endokrine funksjon i bukspyttkjertelen. Dette manifesteres av gulsott, oligo og anuria, hypo eller hyperglykemi. Samtidig er det en liten smerte på palpasjon i epigastrium og markert parese av mage-tarmkanalen. Omfattende konservativ behandling av akutt pankreatitt hos eldre og senile pasienter bør nødvendigvis omfatte tiltak for behandling av comorbiditeter, primært kardiovaskulære og respiratoriske systemer, forebygging og behandling av nyre- og leverfeil og forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. I denne forbindelse utføres behandling av slike pasienter i intensivavdelingen eller intensivavdelingen.

Funksjoner av akutt pankreatitt hos barn

Akutt pankreatitt hos barn er sjelden. Etiologien til sykdommen er svært variert (noen smittsomme sykdommer, allergiske forhold, etc.). I de fleste tilfeller forblir de etiologiske faktorene uklare; I denne sammenheng, barn som plutselig utvikler akutt pankreatitt kalles idiopatisk.

Sykdommen begynner ofte med barnets generelle ulempe, avslag på mat og utendørs spill. Når klinikken utvikles, er bildet til en viss grad avhengig av formen av akutt pankreatitt.

Akutt ødem i bukspyttkjertelen hos barn (spesielt yngre aldersgruppen) er relativt enkelt, symptomene er mindre utprøvde enn hos voksne, og blir ofte betraktet av barnelegere som "beruselse av ukjent etiologi." Symptomatisk behandling fører til en rask forbedring i total tilstand. Kun en spesiell undersøkelse lar deg gjøre den riktige diagnosen. Hos eldre barn begynner sykdommen med akutte magesmerter, i utgangspunktet spilt, og deretter lokalisert i epigastrium eller på herpes zoster. Sjelden er det en gradvis økning i smerte. Samtidig er det gjentatt oppkast, rikelig salivasjon. Barnet tar en tvungen stilling, ofte på venstre side. Kroppstemperaturen er normal eller lav grad, tungen er fuktig, moderat hvit belagt. Puls tilfredsstillende fylling, rytmisk, akselerert, blodtrykk er normalt eller litt redusert. Ved undersøkelse er blekhet av huden merket. Magen av riktig form, ikke hovent, er involvert i pusten. Palpasjon av den fremre bukveggen er smertefri, magen er myk. En slik uoverensstemmelse mellom alvorlige magesmerter og mangel på objektive data som indikerer tilstedeværelsen av en akutt sykdom i bukorganene, er karakteristisk for den edematøse formen for akutt pankreatitt. I blodet er moderat leukocytose notert uten signifikant endring i formelen. Det mest informative og tidlige diagnostiske tegn er en økning i aktiviteten av amylase i blodet. Litt senere, innholdet av amylase i urinen. Som regel observeres moderat hyperglykemi.

Hemorragisk og fettnekrose ledsages av alvorlige symptomer og alvorlig kurs. Hos små barn manifesterer sykdommen seg raskt voksende angst. Barnet skriker og kaster smerte, tar en tvunget stilling. Gradvis er angst erstattet av adynamia. Eldre barn indikerer vanligvis lokalisering av smerter i overlivet, deres helvedesild, bestråling til supraklavikulære regionen, scapulaen. Gjentatt oppkast skjer, svekker barnet. Den generelle tilstanden forverres gradvis. Huden er blek, med cyanotisk fargetone. Eksikoz, utvikle alvorlig forgiftning. Tungen tørr, foret. Pulsfrekvens, noen ganger svak fylling, reduserer blodtrykket gradvis. Kroppstemperaturen er vanligvis lavverdig, i sjeldne tilfeller stiger den til 38-39 °.

I tilfelle av purulent pankreatitt ved sykdomsutbruddet, er uenigheten mellom subjektive tegn på akutt underliv og fravær eller lav grad av objektive data enda mer uttalt. Underlivet til et barn er aktivt involvert i pusten. Slagverk og palpasjon er litt smertefulle. Spenningen i muskler i den fremre bukveggen er mild. Da utvikler tarm parese, smerte på palpasjon øker, symptomer på peritoneal irritasjon vises. Kroppstemperaturen stiger, preget av signifikant leukocytose. Det er et brudd på vann og elektrolyttbalanse, øker mengden sukker i blodet. Konsentrasjonen av amylase i blod og urin øker kraftig. Å redusere nivået er et dårlig prognostisk tegn.

Noen ganger hos små barn manifesterer alvorlig hemorragisk eller fettnekrose et klinisk bilde av akutte progressive ascites.

Røntgenundersøkelse av barn, som regel, er ikke veldig informativ.

Hos eldre barn med rimelig mistanke om bukspyttkjertelnekrose, kan laparoskopi brukes.

Differensialdiagnosen av akutt pankreatitt hos barn utføres med akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon og perforering av hule organer.

Behandling av akutt pankreatitt hos barn er overveiende konservativ. Etter diagnose foreskrives alle barn et kompleks terapeutisk tiltak for å bekjempe smertesyndrom, rus og sekundær infeksjon. En viktig oppgave er opprettelsen av funksjonell dormant i bukspyttkjertelen, blokkaden av dens enzymdannende funksjon, kampen mot brudd på vannelektrolyttbalansen.

Omfattende konservativ behandling hos barn med akutt pankreatitt, diagnostisert i de tidlige stadier (1-2 dager), fører vanligvis til utvinning.

Med klare kliniske tegn på purulent pankreatitt eller peritonitt, er kirurgisk inngrep angitt. I førskolebarn fører kompleksiteten til differensialdiagnose ofte til behovet for å gjenkjenne akutt pankreatitt under en laparotomi, utført for en påstått akutt blindtarmbetennelse eller annen sykdom. Kirurgisk behandling utføres i henhold til samme prinsipper som hos voksne.

Alle barn som har hatt akutt pankreatitt trenger langsiktig (opptil 2 år) dispensarobservasjon av en kirurg og en endokrinolog.

Kronisk pankreatitt

Kronisk pankreatitt forekommer ofte - i henhold til seksjonsdata, fra 0,18 til 6% av tilfellene. I klinisk praksis synes denne sykdommen imidlertid å være mer vanlig, men ikke alltid diagnostisert. Vanligvis oppdages kronisk pankreatitt i gjennomsnitt og alderdom, noe oftere hos kvinner enn hos menn. Kronisk pankreatitt hos barn er sjelden.

Det er primær kronisk pankreatitt, hvor den inflammatoriske prosessen er lokalisert i bukspyttkjertelen fra begynnelsen, og den såkalte sekundære eller samtidige pankreatitt utvikler seg gradvis i forhold til andre sykdommer i mage-tarmkanalen, for eksempel magesår, gastritt, cholecystitis og andre.

Etiologi og patogenese

Etiologien til primær kronisk pankreatitt er forskjellig. Alvorlig eller langvarig akutt pankreatitt kan bli kronisk. Men oftere skjer kronisk pankreatitt gradvis under påvirkning av slike faktorer som usystematisk uregelmessig ernæring, hyppig forbruk av krydret og fettstoffer, kronisk alkoholisme, spesielt i kombinasjon med mangel på diett av proteiner og vitaminer. Ifølge Benson (J. A. Benson), i USA, opptrer kronisk tilbakevendende pankreatitt i 75% av tilfellene hos pasienter med kronisk alkoholisme. Penetrering av mage- eller duodenale sår i bukspyttkjertelen kan også føre til utvikling av en kronisk inflammatorisk prosess i den. Andre etiologiske faktorer inkluderer kroniske sirkulasjonsforstyrrelser og aterosklerotisk lesjon av bukspyttkjertelkar, smittsomme sykdommer og eksogen forgiftning. Noen ganger opptrer pankreatitt etter operasjon i galdeveiene eller magen. En sjeldnere årsak er nederlaget i bukspyttkjertelen med periarteritt nodosa, trombocytopenisk purpura, hemokromatose, hyperlipemi. I noen tilfeller, ifølge noen forskere, er 10-15% årsaken til kronisk pankreatitt uklar. Predisponerende faktorer i forekomsten av kronisk pankreatitt er også hindringer for utskillelsen av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen forårsaket av spasme eller stenose av ampulla av spalten av Oddi, samt dens mangel, som letter passeringen av duodenal innhold i bukspyttkjertelen.

En av de ledende mekanismer for utvikling av kronisk inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen er forsinkelsen i frigivelsen og intraorganaktivering av bukspyttkjertelenzymer, primært trypsin og lipase (fosfolipase A), som utfører autolyse av kjertelparenchyma. Aktivering av elastase og noen andre enzymer fører til skade på karrene i bukspyttkjertelen. Effekten av kininer på de minste karene fører til utvikling av ødem. Den hydrofile effekten av nedbrytningsprodukter i forbindelse med nekrose av bukspyttkjertelvev bidrar også til ødem, og senere - dannelsen av falske cyster. I utviklingen, spesielt utviklingen av kronisk inflammatorisk prosess, er autoaggressjonsprosesser av stor betydning.

Ved kronisk gastritt (se hele kunnskapsnivået) og duodenitt (se hele kjennskapet til kunnskap), reduseres produksjonen av enterokromaffin-celler i mage og duodenal slimhinne av polypeptidhormoner som er involvert i regulering av bukspyttkjertelsekretjon.

I kronisk pankreatitt infeksiøs opprinnelse patogen kan trenge inn i bukspyttkjertelen i tolvfingertarmen (f.eks dysbacteriosis, enteritt) eller av galleveiene (kolecystitt, kolangitt) gjennom kanalene i pankreas oppover ved, lettes dyskinesi mage-tarmkanalen ledsaget duodenopankreaticheskim og koledokopankreatisk refluks.

Patologisk anatomi

Patoanatomisk kronisk pankreatitt er delt inn i kronisk tilbakefallende pankreatitt og kronisk skleroserende pankreatitt.

Kronisk tilbakevendende pankreatitt er i det vesentlige en langvarig variant av akutt liten brennvidre i pankreatisk nekrose, siden et tilbakefall av sykdommen er ledsaget av dannelsen av nyfekt av nekrose av bukspyttkjertelparenchyma og omkringliggende fettvev.

Makroskopisk i perioden for forverring av jern ser ut til å være noe forstørret i volum og diffus komprimert. Mikroskopisk avslører det friske og organiserte foci av nekrose av parenchyma og fettvev, vekslende med cikatricialfelt, kjernefokus, små pseudocytter som mangler epitelfôr. Det er også en betydelig deformasjon og utvidelse av lumen av ekskretjonskanalene som inneholder kondensert hemmelig og ofte mikroliter. I noen tilfeller er det en diffus-fokal forkalkning av interstitiumet, og deretter snakk om kronisk kalkende pankreatitt.

Inflammatorisk infiltrering fra leukocytter observeres bare i fokiene for fersk nekrose av parenkymen. Den avtar gradvis ettersom ødeleggelsesfokus er organisert, erstattet av diffuse fokalinfiltrater av lymfoid, plasmaceller og histiocytter. Mange forskere anser disse infiltrene å være en manifestasjon av en autoimmun reaksjon av en forsinket type, som oppstår som svar på en konstant antigene effekt fra fokiene for ødeleggelse av acini.

Kronisk skleroserende pankreatitt er preget av diffus indurasjon og en reduksjon av bukspyttkjertelen. Kjertelvæv oppnår stengel tetthet og ligner makroskopisk en svulst. Mikroskopisk detekterer diffus fokal og segmental sklerose med progressiv proliferasjon av bindevev rundt kanalene, lobulene og inne i acini. Årsaken til sklerose er et permanent tap av parenchymen, som foregår i henhold til typen nekrose eller atrofi av individuelle acini og grupper av acini. I avanserte tilfeller er det på grunn av diffus fibrosis ikke funnet små øyer av atrofisk parenchyma. Sammen med dette er det en markert spredning av epitelet av kanalene med dannelsen av adenomatøse strukturer, som noen ganger er vanskelig å differensiere med adenokarsinom. Kondenserte sekreter, krystallinske kalkavsetninger og mikroliter finnes konstant i lumenene i de utvidede utskillelseskanalene. Et stort antall hyperplastiske pankreasøyler (Langerhans) finnes i omkretsen av kanalene. Neoplasma av akini forekommer ikke, nekrose av kjertelens parenchyma er erstattet av et arr.

Som med den tilbakevendende formen av pankreatitt kan blant feltene av fibrøst vev detekteres lymfoplasmacytiske infiltrater, som er en refleksjon av autoimmune prosesser. Samtidig domineres morfologisk i bukspyttkjertelen ikke av nekrotiske, men dystrofiske atrofiske endringer i akini med langsom erstatning av bindevev.

I alle tilfeller av kronisk pankreatitt observeres de samme komplikasjonene. Den vanligste er cicatricial stricture av bukspyttkjertelen, samt blokkering med en stein eller adenomatøs polyp. I dette tilfellet er det mulig å obstruere den vanlige gallekanalen med utvikling av obstruktiv gulsott. Trombose av miltvenen observeres noen ganger. Ofte, på grunn av kronisk pankreatitt, utvikler diabetes mellitus, selv om, i motsetning til acini, er øyene av Langerhans godt regenerert og kan alltid bli funnet blant arrvævet.

Klinisk bilde

Det kliniske bildet av kronisk pankreatitt er svært variabel, men inneholder i de fleste tilfeller følgende symptomer: smerte i epigastrium og venstre hypokondrium; dyspeptiske fenomener; såkalt bukspyttkjertel diaré; vekttap, hypoproteinemi, polyhypovitaminosis symptomer; tegn på diabetes.

Smerten er lokalisert i epigastrium til høyre (med en overveiende lokalisering av prosessen i bukspyttkjertelen); med involvering i den inflammatoriske prosessen i kroppen sin, er smerte observert i epigastrium; med nederlaget i halen - i venstre hypokondrium. Ofte utstråler smerten til ryggen (i nivået med X-XII-thoraxvirvelene) eller har en girdling karakter, øker i pasientens stilling som ligger på ryggen og kan avta i sitteposisjonen, spesielt med en liten fremtelling. Smerten kan også utstråle til hjerteområdet, etterligne angina, i venstre skulderblad, venstre skulder, og noen ganger i venstre iliac-region. Intensiteten og arten av smerten er forskjellig; de kan være permanente (undertrykkende, vondt), vises litt etter å ha spist (som i magesårssykdom), spesielt etter inntak av fett eller krydret mat, eller være paroksysmale på samme måte som bukspyttkjertelen.

Dyspeptiske symptomer (pankreas dyspepsi) er vanlige, spesielt med forverring av sykdommen eller alvorlig sykdom. Mange pasienter merker også et tap av appetitt, aversjon mot fettstoffer. Samtidig, med utviklingen av diabetes mellitus, kan pasienter oppleve sterk sult og tørst. Ofte er det økt spytt, bøyninger, kvalme, oppkast, flatulens. Avføringen er normal i milde tilfeller, i de alvorligste er det en tendens til diaré eller vekslende forstoppelse og diaré. Imidlertid, i typiske avanserte tilfeller av kronisk pankreatitt (i nærvær av klare tegn på eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens), er bukspyttkjertel diaré mer karakteristisk ved frigjøring av rikelig grøtaktig fetid med fettfarging av avføring.

På grunn av utviklingen av eksokrine bukspyttkjertelinsuffisiens og nedsatt fordøyelse og absorpsjonsprosesser i tarmen, øker vekttapet. Det forenkles av tap av appetitt som vanligvis observeres hos pasienter, samt tilsetning av diabetes.

I alvorlige former av sykdommen er depresjon, hypokondri og andre psykiske lidelser mulige. Ved alkoholisk pankreatitt kan psykiske lidelser skyldes den langvarige effekten av alkohol på sentralnervesystemet.

Forløpet av sykdommen er vanligvis langvarig. Det er 5 former for sykdommen: 1) tilbakevendende form, preget av forskjellige perioder med remisjon og forverring av prosessen; 2) smertefull form, som strømmer med vedvarende smerter som dominerer det kliniske bildet; 3) pseudotumor form; 4) latent (smertefri) form; 5) skleroserende form, som er preget av tidlig og progressiv tegn på bukspyttkjertelinsuffisiens. I sistnevnte form observeres det i noen tilfeller mekanisk gulsott på grunn av kompresjon av den vanlige gallekanalen av bukspyttkjertelen. T. G. Reneva og kollegaer (1978) skiller tre former for kronisk pankreatitt: lys, moderat og alvorlig. Sistnevnte fortsetter med vedvarende diaré, dystrofiske lidelser, økende utmattelse.

komplikasjoner

Komplikasjoner: cyster, forkalkning av bukspyttkjertelen, diabetes mellitus, trombose av miltåven, stenose i bukspyttkjertelen. På bakgrunn av langvarig kronisk pankreatitt, kan kreft i bukspyttkjertelen utvikles.

Diagnosen

Fysisk forskning. Palpasjon av magen hos pasienter med kronisk pankreatitt er vanligvis preget av ømhet i epigastrium og venstre hypokondrium. En rekke forskere beskrev smertepunkter og soner, smerter der spesielt karakteristisk. Dermed kan det oppstå smerte ved trykk i det såkalte bukspyttkjertelen i Desjardins, som befinner seg i projeksjonsområdet av den fremre bukveggen i den distale bukspyttkjertelen (ca. 5-7 centimeter fra navlen langs linjen som forbinder navlen med høyre aksel depresjon) eller i den bredere koledoko-bukspyttkjertelen i Chauffard, som ligger mellom linjen ovenfor, den fremre midterlinjen i kroppen og den vinkelrett senket til den siste linjen th punkt Desjardins. Sårhet av et punkt i costovertebral vinkel (et symptom på Mayo-Robson) er ofte notert. Noen ganger er det en sone med kutan hyperestesi, henholdsvis innerveringssonen av det 8. til 10. thoraksegment til venstre (Kachs symptom) og noen atrofi av det subkutane vevet i projeksjonsområdet av bukspyttkjertelen til den fremre bukvegg beskrevet av A. A. Shelagurov (1970). Palpert forstørret og komprimert bukspyttkjertel i kronisk pankreatitt kan være svært sjelden.

Auskultasjon av epigastrium med full utløp kan ha noen diagnostisk verdi: noen ganger høres systolisk murmur, som oppstår som følge av komprimering av abdominal aorta ved forstørret og komprimert bukspyttkjertelen.

Laboratorieforskningsmetoder avslører ofte hos pasienter med kronisk pankreatitt moderat hypokromisk anemi, akselerert ESR, nøytrofil leukocytose, dysproteinemi på grunn av forhøyede nivåer av globuliner, økt serumtransaminase og aldolaseaktivitet. Med nederlaget av øyelegemet i bukspyttkjertelen oppdages hyperglykemi (se hele kroppen) og glykosuri (se hele kroppen), for å oppdage milde nivåer av karbohydratmetabolismeforstyrrelser, er det nødvendig med en sukkerkurveundersøkelse med en dobbel glukosebelastning (se hele kjennskapet: Karbohydrater, bestemmelsesmetoder). Ved brudd på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen, blir vanligvis mer eller mindre uttalt hypoproteinemi detektert; i mer alvorlige tilfeller - et brudd på elektrolytmetabolismen, spesielt hyponatremi (se hele kroppen av kunnskap). Bestemme innholdet i bukspyttkjertelenes enzymer i duodenale innhold, samt i blod og urin, gjør det mulig å vurdere organets funksjonelle tilstand. I duodenalinnholdet som er oppnådd ved bruk av en tokanalsonde (se hele kjennskapet: Duodenal lyding), bestemmes total mengde juice, dens bikarbonatalkalitet, trypsininnhold, lipase og amylase før og etter stimulering av bukspyttkjertelen med secretin og pankreozym; i blodet - innholdet av amylase, lipase, antitrypsin; i urin-amylase. Samtidig undersøkelse av innholdet i bukspyttkjertelenes enzymer i duodenaljuice, blod og amylazuria gjør det mulig å reflektere tilstanden av eksokrine bukspyttkjertelfunksjonen hos pasienter med kronisk pankreatitt mer enn å gjennomføre disse studiene separat på forskjellige dager.

Hyperaemylazuri, noen ganger med kronisk pankreatitt, som ofte når 2048-4096 enheter (ifølge Wolgemut), oppdages oftere enn hyperamylazemi, men en økning i urinamylase (opp til 256-512 enheter) blir noen ganger observert i andre sykdommer i bukhulen.

Innholdet av enzymer i blodet og urinen øker under forverring av pankreatitt, samt med hindringer for utstrømningen av bukspyttkjerteljuice (inflammatorisk ødem i kjertelens hode og komprimering av kanalene, cicatricial stenose av major duodenal papilla og andre). I duodenalinnholdet kan konsentrasjonen av enzymer og den totale mengden juice i begynnelsesperioden av sykdommen økes noe, men med en utprøvd atrofisk-sclerotisk prosess i kjertelen, reduseres disse indikatorene.

En koprologisk studie (se hele kunnskapskilden: Cal) avslører et forhøyet innhold i avføring av ufordøyd mat (steatorrhea, creatorrhea, amilorrhea, chitarinorrhea). Ifølge Ostade da (W.J. Austad, 1979), vedvarende steatorrhea i kronisk II. vises når den ytre sekresjonen av bukspyttkjertelen reduseres med minst 90%.

Røntgendiagnostikk. En røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen avslører, i tilfelle økning i bukspyttkjertelen, gastrisk dislokasjon oppover og anterior, dilatasjon av duodenalsløyfen og flatering av medialkonturen av den nedadgående delen av tolvfingertarmen (Figur 1). Med hjelp av avslapping duodenografi (se hele kroppen av kunnskaper: Duodenografiavsla) på denne konturen kan du identifisere korte, stive seksjoner, et antall spissdepresjoner i form av nåler (spicules), depressioner langs kantene i den store duodenale papillen. Stener eller forekomster av kalsiumsalter bestemmes også på pankreasoversiktbilder (figur 2), og en utvidet og deformert bukspyttkjertelkanal detekteres på CT-skanninger. Når holegrafii (se hele kroppens kunnskap) noen ganger finner en innsnevring av den distale felles galdekanalen.

Av stor betydning ved diagnosen kronisk pankreatitt er endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (se fullt sett av kunnskaper: Retrograd kolangiopankreatografi). Ved begynnelsen av sykdommen, blir ikke pankreaskanaler endret eller deformitet av bukspyttkjertelenes små utskillelseskanaler er notert. I fremtiden er disse kanalene smale, noen av dem utryddet, og i andre - kan små cysterlignende utvidelser bestemmes. Lanken i bukspyttkjertelen blir ujevn, uregelmessigheter oppstår i veggene og i press. Ved dannelse av abscesser og pseudocyst penetrerer et kontrastmiddel fra de ødelagte kanalene inn i kjertelens parenchyma og beskriver hulrommet i den, slik at de klargjør deres posisjon og størrelse. I motsetning til en pseudocyst kan nekrotiske masser detekteres i abscesser.

I celiaografi kan man skille mellom to former for kronisk pankreatitt. For den første formen er en økning i bukspyttkjertelen, hypervaskularisering og inhomogen kontrast i parenkymfasen typisk (figur 3). Den andre form er mer karakteristisk for pankreatitt med markante fibrøse forandringer i bukspyttkjertelen. Det adskiller seg i forskyvning og innsnevring av karene og uttømming av det vaskulære mønsteret. Parenkymfasen er fraværende eller svekket. I alle former for Tileeni Arnéchieu (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) ble stenoser av store arterier utenfor bukspyttkjertelen observert - deres egen lever, gastroduodenal og milt. Konturene til de innsnevrede områdene forble lik, mens de hadde en "korrodert" karakter i kreft i bukspyttkjertelen. Pseudocystene ser ut som avrundede avaskulære formasjoner som forskyver tilstøtende arterielle grener. Under operasjonen og i den postoperative perioden (hvis et kateter er igjen i bukspyttkjertelen eller cystehulen for drenering), kan du utføre pankreatografi for å avklare kanalens status (se hele kjennskapet). Hvis det etter en operasjon for en cyste har dannet en ekstern eller intern fistel i bukspyttkjertelen, anbefales det å utføre fistulografi (se hele kjennskapet), noe som gjør at vi kan karakterisere det fistuløse kurset og den gjenværende kaviteten i cysten (Figur 4).

Radioisotopskanning av bukspyttkjertelen med metionin, merket med selen-75, har også en viss diagnostisk verdi.

Sonografi avslører nærvær, natur og omfang av morfologiske forandringer i bukspyttkjertelen.

Differensiell diagnose er ofte svært vanskelig. Kronisk pankreatitt må differensieres hovedsakelig med svulst i bukspyttkjertelen (se hele kroppen av kunnskap); Samtidig er instrumental diagnostikk metoder av stor betydning: celiacografi, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, computertomografi, ekkografi og radioisotop skanning av bukspyttkjertelen.

Differensiell diagnose utføres også med kolelithiasis (se komplett kjennskap til kunnskap), magesår og duodenalt sår, kronisk enteritt og andre.