Tarmsyndrom

På onsdager er Vladimir Ivanovich på plikt. Spørsmål vil bli besvart med en forsinkelse på 2-3 dager.

Nettstedadministrasjonen trekker oppmerksomheten! Kjære pasienter! Ikke glem å registrere deg på nettstedet! Hvis det er nødvendig å reagere personlig til pasienten, vil ikke-registrerte brukere ikke motta et slikt svar. For gjentatte forespørsler, gjengiv ALLE forrige korrespondanse i sin helhet (skriv dato og antall spørsmål). Ellers vil konsulentene ikke gjenkjenne deg. Du kan utfylle spørsmål eller svare på spørsmål fra konsulenter i "Meldinger" under spørsmålet ditt. De vil bli sendt til konsulenter.
Etter å ha mottatt svaret, ikke glem å rangere ("rangere svaret"). Jeg takker alle som fant det mulig og nødvendig - for å vurdere svaret!

Husk at for svaret du liker (konsultasjon), kan du bruke det spesielle alternativet på nettstedet "Say thank you", hvor du kan uttrykke din takknemlighet til konsulenten ved å kjøpe ham noen bonuser på vår side. Vi håper at de foreslåtte bonusene ikke vil gi deg noe annet enn et smil, dets frivolitet.

Emne: Alt om Salofalk

Temaalternativer
utstilling
  • Lineær visning
  • Kombinert visning
  • Trærutsikt

Ukrainske professorer bok fra fjerne. Det foreslås å behandle IBS salofalk. Effektiviteten av deres forskning nesten 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, hvorav 2/3 går ikke til leger.

Dette er bevis på smittsom teori (min mening)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintseva, N.V. Kharchenko "Tarmsykdommer". Donetsk 2010. 1500 eksemplarer. 532 sider.
p.173.

Motvilje mot å omskrive boken, men jeg vil sitere individuelle vitser: Brukt til SRKashnik, den valgte gruppen (68 pasienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy fraværende hos 39,3% av pasientene, på den femte behandlingsdagen hos 92,8% av pasientene. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret METEORISM ikke noe pasient.
..Ved den tredje behandlingsdagen hadde 28,5% av pasientene normalisert avføring, og på den femte behandlingsdagen ble stolen normalisert hos 64,2% av pasientene. På den tiende behandlingsdagen hadde alle pasienter med IBS som tok Salofalk normalisert avføring.
p.174.

Ukrainske professorer bok fra fjerne. Det foreslås å behandle IBS salofalk. Effektiviteten av deres forskning nesten 100%!
IBS har 2/3 av befolkningen, eller 60% av befolkningen, hvorav 2/3 går ikke til leger.

Dette er bevis på smittsom teori (min mening)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintseva, N.V. Kharchenko "Tarmsykdommer". Donetsk 2010. 1500 eksemplarer. 532 sider.
p.173.


Motvilje mot å omskrive boken, men jeg vil sitere individuelle vitser: Brukt til SRKashnik, den valgte gruppen (68 pasienter) salofalk!
. På den tredje behandlingsdagen var METEORISM simpotomy fraværende hos 39,3% av pasientene, på den femte behandlingsdagen hos 92,8% av pasientene. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret METEORISM ikke noe pasient.
..Ved den tredje behandlingsdagen hadde 28,5% av pasientene normalisert avføring, og på den femte behandlingsdagen ble stolen normalisert hos 64,2% av pasientene. På den tiende behandlingsdagen hadde alle pasienter med IBS som tok Salofalk normalisert avføring.
p.174.

Meget giftig stoff. Mange verk har lenker som hjelper. På SRK forumet brukte mange mennesker det. Mens alle drikker godt, stopper de alt som kommer tilbake. Langvarig bruk er umulig og tilbakekallingen avsluttes neste dag.

Avis "Medisin og apotek Nyheter" Gastroenterologi (358) 2011 (tema tema)

Tilbake til nummer

Irritabel tarmsyndrom - En moderne utsikt over problemet

Forfattere: A.E. Dorofeev, O.A. Rassokhina Donetsk National Medical University. M. Gorky S.V. Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian State Medical University

I dag, sammen med inflammatoriske sykdommer, blir funksjonell tarmpatologi (FPC) et stadig større problem i hele verden. Data om forekomsten av FPC er ganske motstridende. Studier utført i land som er vesentlig forskjellig i økonomiske, sosiale og etnografiske indikatorer har vist forskjellig forekomst av FPC, fra 14-22 til 38-48% [1-3]. FPC-strukturen har et spesielt irritabelt tarmsyndrom (IBS). Ifølge verdensstatistikken lider 30-50% av pasientene som refererer til en gastroenterolog, av IBS [2-4].

IBS er en funksjonell tarmsykdom der magesmerter og ubehag er forbundet med tarmbevegelse eller endring i avføringskonsistens og et karakteristisk brudd på tarmbevegelsen.

IBS er en utbredt sykdom og forekommer hos mer enn 60,0% av befolkningen, og 2/3 av pasientene søker ikke medisinsk hjelp [2, 3]. I utviklede land i Europa, Amerika, så vel som i Japan er adgangen til IBS høy, og forekomsten av sykdommen når 30-50% [4]. I land som Thailand er det 5%, og i Iran er det bare 3,4% [3, 5]. Epidemiologiske studier blant latinamerikanere og afroamerikanere i USA, innbyggerne i Japan og Kina viste at utbredelsen av IBS ikke er avhengig av rase og gjennomsnitt 17-20%, men det er forskjeller i forekomsten av ulike typer IBS. Toppfrekvensen forekommer i ung alder - 30-40 år. Den sosiale situasjonen bestemmer i større grad nærværet på symptomene på IBS enn kjønn. I vest-europeiske land, hvor kvinner er frigjort, har de samme rettigheter med menn, deres appellability for IBS-symptomer er 3-4 ganger høyere enn menns, og i spesialiserte gastroenterologiske klinikker er 6: 1 [4]. Samtidig, i India og Sri Lanka, hvor kvinner har lav sosial status, er forholdet mellom menn og kvinner med IBS-symptomer 1: 3, 1: 4, henholdsvis [4, 5]. Etter 50 år er kjønnsforholdet utlignet og nærmer seg 1: 1 [2, 3, 5]. Nylige epidemiologiske studier har vist at blant menn over 50 år er IBS like vanlig som hos kvinner. Utbruddet av symptomer etter 60 år stiller spørsmålstegn ved diagnosen IBS [2, 4, 5]. Blant de eldre (65-93 år) er utbredelsen av IBS ikke mer enn 10% [3, 5].

Spørsmålet om årsakene til IBS er fortsatt åpent. Sykdommen betraktes som polyetiologisk. Til tross for kompleksiteten og tvetydigheten til etiopathogenese, er rollen som psykogene disadaptasjoner, visceral overfølsomhet og tarmmotilitetsforstyrrelser i forekomsten av sykdommen generelt anerkjent [2, 5, 7].

Staten i sentralnervesystemet (CNS) kan være grunnleggende i forekomsten og progresjonen av IBS. Samtidig funksjonell autonom dysfunksjon, affektiv og engstelig, depressiv eller hypokondriakal lidelse observeres hos 75-80% av pasientene med IBS [8]. Forutsigbar bakgrunn for utviklingen av IBS er psykososiale faktorer, blant annet en viktig rolle er gitt til subjektiv, ekstremt viktig for de individuelle følelsene som forårsaker overbelastning av ANS, og et brudd på deres realisering i form av verbalt eller fysisk uttrykk for erfaringer. G. Engel (2000) foreslo en biopsykososiale modell for utviklingen av IBS, der det er en forstyrrelse av reguleringen mellom sentralnervesystemet og det autonome enteriske nervesystemet. Normalt regulerer det enteriske nervesystemet tarmens hovedfunksjoner - motilitet, absorpsjon og sekresjon med minimal innflytelse fra sympatiske og parasympatiske systemer. Når dette skjer, oppstår avferent stimulering av et lite antall ryggmargener, og refleksreguleringsresponsen oppfattes uten smerte. Under virkningen av sensibiliseringsfaktoren forårsaker eventuelle abnormiteter i tarmfunksjonen aktivering av et stort antall spinalneuroner som forårsaker spinal hyperirritasjons syndrom forbundet med aktiveringen av et stort antall nitrogenoksydmolekyler, og korrigerende refleksrespons oppfattes som smertefullt [9, 10]. Tilstedeværelsen av en genetisk predisposisjon (sentralnervesystemet nevroloplasticitet, sportonisk kortikale impulser) i kombinasjon med effekten av en sensibiliserende faktor kan bidra til dannelsen av et langt spor av smerte hos enkelte individer. I fremtiden vil de vanlige, snarere enn overdrevne unormaliteter føre til en forverret smerterespons som tilsvarer effektene av stressfølsomhetsfaktoren. Veien til neuronal overføring av visceral smerte hos pasienter med IBS er ikke skadet, og prosessen med nedadgående undertrykkelse av smertepersepsjon er forstyrret (sentral antinociceptiv dysfunksjon) [3, 5, 9]. Dermed blir syndromet av visceral overfølsomhet dannet. W.E. Whitehead (2002) identifiserte 2 typer av visceral hyperalgesi: senking av smerteoppfattelsestærskelen og en mer intens følelse av smerte ved normal terskel av smertepersepsjon.

Visceral hypersensitivitet hos pasienter med irritabel tarm-syndrom er kjennetegnet ved selektivitet for mekaniske stimuli, har den oppfatning av de elektriske, termiske og kjemiske effekter på tarmveggen ikke skille seg fra friske individer. Nivået på taktil somatisk avferent følsomhet, motstand mot elektriske og termiske stimuli endres ikke. I denne forbindelse er visceral hyperalgesi ansett for å være en biologisk markør for IBS, og ballong dilatasjon test - spesifikk (95%) og følsomhet (70%) sykdomsdiagnose metode [2, 3, 5, 9, 10].

En prediktor for dannelsen av visceral overfølsomhet er samspillet mellom flere sensibiliserende faktorer: intestinal infeksjon, psykososial stress, fysisk skade [10].

Det serotonergiske systemet har en betydelig innvirkning på utviklingen av IBS. En av de viktigste mediatorene i sentralnervesystemet er serotonin, som har egenskapene til et hormon og neutrotransmitter. Serotonin har en rekke reseptorer, som er representert av 7 arter og flere subtyper. Den overvektige mengden serotonin - 95%, syntetisert i kroppen, finnes i enterokromaffin-celler i tarmen, ca 2% - i hjernen og blodplater [9]. I CNS-serotonin-reseptorer i en stor mengde som er bestemt i den ensomme kanalen, geléaktige substans, kjernene i tvillingnerven og vagus, hippocampus, som er kjennetegnet ved serotonerge system i hjernen [9, 10, 13]. Serotonerge system av hjernen som er involvert i regulering av det totale nivå av CNS-aktivitet, motorisk aktivitet, søvn og hukommelse og bestemmer i stor grad menneskelig følelsesmessig oppførsel [2, 8, 9]. Til tross for det betydelige mangfoldet av serotoninreceptorer, bestemmes lignende reseptortyper i det serotonere systemet i hjernen og i gastrointestinale kanaler (GIT). Først av alt er disse 5HT3-reseptorer assosiert med G-proteiner [14]. Hyperproduksjon serotonin er en respons og kompenserende respons til aktivering av katekolaminer 5HT3-reseptor enterohromafinnyh celler, mens merke den økte produksjon av serotonin og øke nivået av intracellulært kalsium, noe som kan føre til økning i smerte med stimulering av peristaltikken og utvikling av visceral hypersensitivitet i IBS-pasienter. Lang nærvær av fenomenet visceral hypersensitivitet i kombinasjon med en økt aktivitet av CNS serotonergiske systemer kan føre til modifikasjoner av følelsesmessig oppførsel, mental tilstand fra pasienter med IBS, utvikling av deres depresjon.

En viktig rolle i utviklingen av IBS er tilordnet akutte og kroniske lidelser i mikrobiel biokenose i tyktarmen. Så, intestinale infeksjoner, langsiktig antibiotikabehandling, feil modus og natur av mat, etc. kan føre til intestinal dysbiose. Vedvarende nevroimmun skade som skyldes smittsomme sykdommer i tarmene, kan føre til dannelse av sensomotoriske dysfunksjoner, noe som forårsaker IBS-symptomer. Samtidig forekommer signifikante forstyrrelser i tarmmikroflora ofte i bakgrunnen eller ledsager IBS. Spørsmålet om primat av mikrobiotiske forandringer i tyktarmen som fører til utvikling av IBS er fortsatt et kontroversielt problem. Tilsynelatende kan intestinal dysbiose bidra til dannelsen av IBS i kombinasjon med andre predisponerende faktorer. Endringer i vegetativ status, visceral nocicepsjon, kolonmotilitet i forbindelse med en forandring i den kjemiske sammensetning av kymus, labiliteten av immunsystemet i IBS vil i sin tur bidra til brudd av den kvantitative og kvalitative sammensetningen av tarmfloraen og dets metabolisme.

De viktigste metabolske produktene i tarmmikrofloraen er kortkjedede fettsyrer (SCFA) [15]. SCFA syntetiseres fra ikke-adsorberte polysakkarider og nedbrytningsprodukter av proteiner anaerobe mikrofloraen i tykktarmen, og tilveiebringe en trofisk energi funksjon, differensiering og regenerering av epitel, ione-homeostase, stimulering av lokal og systemisk immunitet, cytobeskyttelse, delta i den resirkuleringen av gallesyrer regulere tarmbevegeligheten [15-17]. Øk konsentrasjonen av fettsyrer under påvirkning av anaerob mikroflora bidrar til frigjøring av serotonin [9]. Økt serotonininnhold øker intestinal motilitet, sekresjon av slim, provoserer smerteimpulser. I intestinal dysbiose, inaktivering av biologisk aktive stoffer, forstyrres histamin og serotonin av enzymsystemene i mikrofloraen. Hyperproduksjon serotonin og histamin koloniske bakterier resulterer i dannelsen av store mengder giftige stoffer som øker motoraktivitet, endringer i autonome tone, noe som forverrer de Symptomene på IBS [8]. Med endringer i tarmen mikrobe-metabolismen og som observeres i feces økt frigivelse av lysozym som innehar antihistaminegenskaper er skadet reduksjonsproduktet gistidazy tarmslimhinne, noe som også fører til en økning i blod histamin-konsentrasjonen og den utvikling av overfølsomhet overfor patogene flora.

Dermed bidrar intestinal dysbiose til utvikling og vedlikehold av motorisk evakueringsdysfunksjon som er karakteristisk for IBS, mens tarmdysfunksjon er en predisponerende faktor for tarmdysbiose.

Motiliteten i mage-tarmkanalen er gitt av to typer motoraktivitet: segmentale og peristaltiske sammentrekninger [2]. I IBS observeres endringer i både segment- og peristaltisk motoraktivitet i forskjellige kombinasjoner. Hovedrollen i reguleringen av glatt muskelkontraksjon spilles av nivået av kalsium (Ca). Innføringen av Na + i cellen forårsaker depolarisering og åpning av spenningsavhengige kalsiumkanaler, en økning i konsentrasjonen av Ca2 + -ioner i cellen. Dannelsen av Ca-kompleks med kalmodulin forårsaker aktivering av myosin-lette kjeder og bidrar til reduksjon av glatte muskler. Imidlertid kan en endring i følsomheten til kontraktilapparatet til Ca og aktiveringen av kjemostyrte Ca-kanaler også føre til utvikling av muskelkontraksjon [7, 18]. På samme tid er det en økning i IBS mechanoreceptors aktivitet oppfatte strekking og sammentrekning av musklene i tarmen, ryggmarg involvering kalsium-peptid reseptorer som spiller en rolle i realiseringen av fenomenet visceral hypersensitivitet i overføring av smerte impulser [3, 7, 9].

Innholdet av Ca i serum gjenspeiler det intracellulære innholdet av elektrolytter som utgjør et enkelt dynamisk system. En endring i konsentrasjonen kan føre til brudd på permeabiliteten til cellemembraner, en endring i polarisasjonen av aksonale synapser, og forårsaker en tilstand av hyper-opphisselse av nevroner [18].

Dermed kan deltakelsen av Ca i initiering av muskelkontraksjon og avslapping, regulering av intestinalmotilitet og overføring av nerveimpulser påvirke utviklingen av IBS.

Relativ hypokalsemi observert en tendens til at pasienter med diaré, forekommer med økende konsentrasjon av intracellulært kalsium under påvirkning av signalstoffer, nevrotransmittere (glutamat, ATP, inositol-1,4,5-trifosfat, cAMP). Evnen til å binde kalsium har spesielle intracellulære kalsiumbindende proteiner, spesielt kalmodulin [18]. Calmodulin går inn i en aktiv form ved binding til fire kalsiumioner påvirke aktiviteten til enzymer, ionepumper, cytoskeletal komponent forbundet med de nukleære matrisemodifikasjonsforhold på grunn av endringer i intracellulær kalsiumkonsentrasjon [19]. Det er mulig at en økning i intracellulær kalsiumkonsentrasjon forårsaker en høy propulsiv aktivitet i tarmene på grunn av initiering av muskelkontraksjon av Ca / Calmodulin-komplekset. Videre høye konsentrasjoner av kalsium utøver en cytotoksisk effekt, føre til en "for tidlig" apoptose som vist ved høy intensitet sekretoriske proliferative prosesser tarmslimhinnen hos pasienter med diaré [18].

Samtidig oppstår relativ hyperkalsemi, observert hos pasienter med overvekt av forstoppelse, når kalsium forlater sine intracellulære butikker i det ekstracellulære rommet. Således, ifølge enkelte forskere, fører det mekaniske stresset som utøves på bindevevcellene til frigjøring av en del av Ca i det ekstracellulære rommet [20]. Dette reduserer dens intracellulære konsentrasjon og antallet aktive komplekser Ca / kalmodulin, noe som reduserer aktiviteten av muskelkontraksjon, polymerisering av cytoskjelettproteiner og har ingen cytotoksisk effekt på pasienter med forstoppelse-dominerende IBS.

En av faktorene som styrer de fysiologiske prosessene for hulrom, parietal og intracellulær fordøyelse er den enzymatiske tilførselen av mage-tarmkanalen. Endringer i nivået av enzymer er en av markørene til den morfofunksjonelle tilstanden i fordøyelseskanalens organer. Gastrointestinale enzymer, spesielt amylase, begynner å bli syntetisert allerede i munnhulen, som i stor grad bestemmer absorpsjonsstaten i tarmen. Total serum amylolytisk aktivitet består av 60% spytt amylase og 40% pankreasamylase (AMP) [18]. PAM er tilstede i tarmens tarm og i adsorbert tilstand på overflaten av tarmslimhinnenes glycocalyxstrukturer [18]. Intestinal membranbundne enzymer (gamma-glutamyl transferase, alkalisk fosfatase) lokalisert på den apikale overflate av børstegrense mikrovilli av enterocyttene, hvor de syntese, enzymatisk aktivitet og direkte gjenopptak. Endringen i enzymaktivitet på grunn av intestinal dysbiosis kan fremme visceral hypersensitivitet discoordination GI motilitet, noe som reduserer barriereegenskapene til slimhinnen og kan manifestere minimale forandringer på cellenivå og klinisk kompleks av symptomer på irritabel tarm kamp.

Histomorphological undersøkelse av biopsimateriale i IBS, sammen med normal struktur viser minimale endringer kolonmucosa (CM): svak svelling av slimhinnen, økt diameter kapillærene, forkorting og forlengelse av kryptene, økt innhold av slim, en svak økning i slimceller og liten cellulær infiltrasjon [21, 22]. Tilstedeværelsen av minimal endring i SOTC er assosiert med en reduksjon i proliferativ aktivitet, en økning i epitelcelleapoptose [21-23]. Disse morfologiske endringene kan indikere rollen av betennelse i patogenesen av IBS. Krenkelser av den enzymatiske statusen, ineffektivitet av enzymatisk hydrolyse av næringsstoffer, er kanskje patogenetiske forbindelser i det irritable tarmsymbolkomplekset. Til tross for det faktum at den obligatoriske kriteriet innstillingen IBS diagnose er mangelen på morfologiske substrat fra tarmen, med progresjon av dysbiotic prosesser av morfologiske endringer i epitel kan spores i forings: redusert serotoninprodutsiruyuschih EU-celler, noe som bidrar til nedsatt peristaltikk, øke antall hjelpeceller infiltrere epitellaget av eosinofiler, nøytrofiler, lymfocytter, plasmaceller, stromale fibroblaster. Antallet labrocyter som produserer histamin minker, noe som fører til ødem og videre infiltrering av bindevevet av cellulære elementer [22]. Kanskje dette indikerer inkludering av immunmekanismer i patogenesen av sykdommen, bidrar til dannelsen av kliniske typer IBS, ildfast mot medisinering.

Således er IBS nå betraktet som en biopsykososiale sykdom med en genetisk predisponering, interaksjonsforstyrrelse i hjernen-tarmsystemet, med et brudd på vegetativ og hormonell balanse, manifestert av endringer i intestinal motilitet og sekresjon, visceral hyperalgesi.

Kriteriene for diagnose og behandling blir gjennomgått og komplettert. Så for første gang, A. Manning et al. (1978) identifiserte 6 symptomer som ligger til grunn for Roma-kriteriene i 1988 (tabell 1).

Videre ble det ifølge klassifikasjonen av F. Weber og R. McCallum (Roma Criteria II, 1999) identifisert tre funksjonelle typer IBS i henhold til det dominerende symptomet: med overvekt av forstoppelse, med utbredelse av diaré og overvekt av magesmerter og meteorisme. Imidlertid førte fraværet av patognomoniske kriterier og diagnostiske standarder til inertial bruk i medisinsk praksis av diagnoser som tarmdysbakterier, kronisk enterokulitt, spastisk kolon, mukøs kolikk, spastisk og atonisk kolitt, etc. Den internasjonale arbeidsgruppen for multinasjonalt arbeidende gastrointestinale sykdommer (multinasjonale arbeidsgrupper for utvikling av diagnostiske lidelser) har utviklet nye bestemmelser for å optimalisere diagnostiske og behandlingsmetoder for FPC. I henhold til Roma III-kriteriene vedtatt i 2006, er det vanlig å skille mellom følgende alternativer: irritabel tarmsyndrom, funksjonell (diaré, forstoppelse, oppblåsthet) og ikke-spesifikk funksjonsforstyrrelse (lidelse) i tarmen [1, 3, 5, 6]. IBS blir behandlet som tilbakevendende magesmerter / ubehag, forstyrrende i minst 3 dager i måneden i minst 3 siste måneder i kombinasjon med minst to av følgende symptomer:

1) en reduksjon i intensitet etter avføring

2) Kommunikasjon med endringer i avføring frekvens;

3) forbindelse med endring i form (konsistens) av avføring.

Samtidig bør den totale varigheten av sykdommen før diagnosen overstige 6 måneder, i stedet for 12 måneder, som tidligere antatt (Rom II). Det er foreslått å skille mellom følgende undertyper av IBS: IBS med forstoppelse (IBS-C), IBS med diaré (IBS-D), blandet form (IBS-M) og utifferentiert (usubstipt) form av IBS. Samtidig er "isolert" intestinal distention, ikke ledsaget av magesmerter / ubehag og unormal avføring, ikke IBS. I praksis kombineres imidlertid IBS og funksjonell hevelse, noe som er forståelig ut fra synspunktet med den påviste fellesiteten av deres patogenetiske mekanismer [3].

Den nye ledelsen til verdens gastroenterologiske samfunn, vedtatt i 2009, er et viktig tillegg til Roma III-kriteriene. Den fokuserer på de etiopathogenetiske faktorene i utviklingen av IBS, og det blir forsøkt å supplere klassifiseringen avhengig av den grunnliggende årsaken til IBS. I henhold til de nye anbefalingene foreslås det å utelukke følgende utløsningsfaktorer for IBS: postinfeksjonell IBS, IBS, indusert av matfeil (knyttet til bruk av visse matvarer), stressinducert IBS. I tillegg foreslår guiden muligheten for å bruke klassifiseringen av IBS for det ledende syndromet basert på kliniske data:

- med overvekt av tarmdysfunksjon

- med overvekt av smerte;

- med overvekt av flatulens.

Dette gjør det mulig å lage en mer detaljert diagnose for en pasient med IBS, samtidig som karakteriseringen av predisponerende faktorer for utviklingen av sykdommen krever videre studier og detaljer.

Ifølge våre data er det ikke alltid mulig å utpeke den ledende faktoren i utviklingen av IBS. De fleste pasientene (58,3%) har en kombinert effekt av flere predisponerende fakta (tabell 2). Samtidig er stress-indusert IBS observert hos de fleste pasienter (40,8%), og ikke mer enn 30% av pasientene er assosiert med overførte tarminfeksjoner. Samtidig bidro tilstedeværelsen av kronisk urogenitalt infeksjon til forekomsten av IBS og periodisk eksacerbasjon av sykdommen hos et betydelig antall pasienter (35,6%).

Graden av symptomer, sykdomsforløpet og prognosen er i stor grad avhengig av pasientens personlighetskarakteristika og psykologiske status. I denne forbindelse er det vanlig å skille mellom 2 pasientgrupper med IBS - "ikke-pasienter" og "pasienter". "Ikke-pasienter" har symptomer på IBS, men de har aldri søkt medisinsk hjelp eller gjennomgått en undersøkelse og behandling en gang, de utgjør den mest talrige gruppen - 85-90% [3, 5]. Disse personene tar som regel ikke oppmerksomhet på symptomene på sykdommen eller tilpasser seg det, selvstendig takler symptomene på IBS under eksacerbasjon, og sykdommen påvirker ikke livskvaliteten betydelig.

Den andre, små i størrelsesgruppen (10-15%) består av såkalte "pasienter" med IBS [3, 5]. Disse er individer som ofte går til leger av forskjellige spesialiteter, er vanskelige å behandle, ofte gjennomgår invasive diagnostiske prosedyrer og kirurgiske inngrep. Det bemerkes at disse pasientene oftere har en belastet psykososial historie (fysisk, seksuelt misbruk, dødelig livssjokk, etc.), samtidig psykopatologi, og trenger behandling av en psykoneurolog. Hos pasienter med IBS reduseres livskvaliteten og arbeidsevnen på samme måte som hos pasienter som lider av alvorlig organisk patologi, med tilfredsstillende generell tilstand, godt utseende og ingen tegn på sykdomsprogresjon. I slike pasienter er patologiske kroppsfornemmelser i de fleste tilfeller ikke begrenset til abdominalgier, men strekker seg ofte til andre organer og systemer. Karakterisert ved tilsetning av hodepine av typen "stramning av bøylen" eller "cola", drevet inn i hodet, piercing smerter i hjertet, svimmelhet, besvimelse, nummenhet i hender og føtter av typen hysteriske "hansker" og "sokker" [2, 3, 5 ]. Pasienter med IBS utmerker seg ved en overflod av samtidig og samtidig tarmsymptomer. Pasientene kan deles inn i 3 grupper:

1. De fleste (87-90%) pasienter rapporterer symptomer på kombinert gastrointestinal patologi - en følelse av tyngde i epigastrium, kvalme, kløe, halsbrann, tyngde og tilbakevendende smerter i riktig hypokondrium, bitter smak i munnen, etc., som oftest skyldes kombinert funksjonell patologi i fordøyelseskanalen. dyspepsi, dyskinesi, funksjonsforstyrrelser i spiserøret og galdeveiene mv.

2. Ca. 50% av pasientene klager over vegetative og nevrologiske lidelser: hodepine, utilfreds med inspirasjon, følelse av "koma i halsen", hjertebank, kardialgi, kjøling av ekstremiteter, søvn og appetitt, lumbelsmerter, hyppig vannlating, nocturia og andre typer dysuri, dysmenoré, impotens, tretthet, etc.

3. I 15-30% av pasientene, hyppigere fra gruppen "pasienter" med IBS, observeres ulike nevropsykiatriske lidelser: depresjon, angstssyndrom, ulike fobier, hysteri, hypokondrier etc. [2, 3, 5, 12, 24].

Episodiske eksacerbasjoner av smerte og forstyrrelser i avføring i kombinasjon med patologiske kroppsfornemmelser kan forekomme mot bakgrunn av panikkanfall (spontane eller situasjonsspesifiserte angrep av frykt med alvorlige autonome sykdommer). Symptomatologi oppstår som regel akutt på et offentlig sted: butikk, t-bane, transport, på gata, mens du går på jobb. I flere tilfeller er frykt for inkontinens av tarmgasser eller oppfordring til å avlede sammenføyning, som er ledsaget av dannelse av beskyttelsesadferd: nekte å reise i offentlig transport, tradisjonelle gjentatte besøk på toalettet før du går ut til en følelse av fullstendig tømming av tarmene, en foreløpig undersøkelse av plasseringen av offentlige toaletter underveis.

En annen egenskap hos pasienter med IBS er å lytte til prosessene for fordøyelse og overdreven fiksering på de "patologiske prosessene" i mage-tarmkanalen. Utilfredshet med de negative resultatene av diagnostiske studier, mistillit til påliteligheten av tester og oppfatning av leger som tviler på forekomst av organisk sykdom, fører til forsøk på å gjøre en diagnose på grunnlag av informasjon hentet fra populærlitteratur, og å gjøre ikke-medisinske metoder og selvbehandling. Det vedvarende ønske om å bli undersøkt i forbindelse med onkopatologiens frykt, er helminthinfeksjoner kombinert med en ensidig tolkning av endringer i trivsel: forstoppelse, en liten reduksjon i kroppsvekt tolkes som okklusjon, helminthisk invasjon, kreftcachexi. Alvorlighetsskalaen foreslått av Drossman et al. i 1999 ble en klassifisering av IBS utviklet i henhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet (tabell 3).

En karakteristisk forandring i diettregimet: Etter hvert som sykdommen utvikler seg, eliminerer pasienten gradvis mer og mer mat fra kostholdet, og hvis diettene i de første stadiene av sykdommen velges i henhold til doktors anbefalinger, vil dietten da ikke ha en tilstrekkelig positiv effekt av behandlingen. mindre rasjonell. Utvalg av dietter av pasienter utføres uavhengig, ofte i strid med anbefalingene fra leger, avhengig av alvorlighetsgraden av ubehag etter bruk av bestemte produkter eller basert på data fra populær litteratur, råd fra venner. Samtidig motiverer pasientene sofistikert slanking ved at noen mindre avvik fra det rådende matemønsteret ledsages av en kraftig økning i magesmerter, flatulens, oppblåsthet og unormale avføring. Lignende selektivitet observeres med hensyn til medikamenter.

Ubehagelige unormale abdominale opplevelser har ikke nødvendigvis karakter av smerte, de er ofte preget av uvanlig og usikker eller pretensiøs formulering som brukes av pasientene til å beskrive dem (følelse av piercing, vridning, dreining, blokkering, boring og rulling), og tilegner seg karakteren som sisthopathy [2, 5] Fig. 1).

En karakteristisk premorbid funksjon hos pasienter med IBS er symptomatisk labilitet med vekt på funksjonene i mage-tarmkanalen. Kortsiktige endringer i avføringsfrekvens, følelse av kompresjon, sprengning, rommelse i bukområdet forekommer på bakgrunn av en følelsesmessig signifikant begivenhet (eksamener i skole, seremonielle hendelser, produksjonskontroller) og passerer uten spor etter at stressfaktoren er avsluttet [2, 3].

Abdominal smerte er et symptom på IBS er obligatorisk, og har et bredt spekter av intensitet fra mildt ubehag tålelig til alvorlig verkende smerte med konstant kramper og til og med uutholdelig akutte smerter som etterligner den kliniske bildet av kolikk. Samtidig er smerter ofte ikke-spesifikke, og spastiske smerter kombineres med diffuse, smertefulle, økologiske, bakende smerter. Oftere er smerten lokalisert i underlivet, i venstre iliac-region. På samme tid, i de fleste pasienter, er smerten av en kombinert, ikke-permanent, migrerende natur med spredning av smerte langs tykktarmen. Smerter er observert i løpet av aktiv våknemlighet og ikke bry deg om natten. Smerte, som regel, forverres før avføring, ledsages av økt intestinal motilitet, imperativ trang til å avlede eller omvendt redusert avføring og redusere etter tarmtømming. Karakteristisk er syndromene i "leveren og miltkanten" forbundet med gass som strekker tarmveggen - utstrålende smerter i høyre og venstre hypokondri, ledsaget av flatulens og avtagende etter utslipp av gasser. Magesmerter og / eller ubehag kjennetegnes av en lang kurs, en tendens til å komme tilbake, ofte med lav effekt av symptomatisk terapi. Avhengigheten av symptomer på matinntak observeres hos halvparten av pasientene med IBS (symptomintensivering i 44,7%, ifølge våre data). Matens natur påvirker utseendet av smerte: Vanligvis friske grønnsaker og frukt, kaffe, melk, karbonert mineralvann i slike pasienter fører til forverring av symptomene på sykdommen, noe som fører til at pasienter med IBS følger en individuell diett og kan føre til vekttap. Perioder med forverring er oftest forbundet med et brudd på kostholdet, stressfaktorene, overarbeidet etc.

Kombinasjonen av magesmerter og / eller ubehag med endring i avføring og form av avføringen er et nødvendig kriterium for å diagnostisere IBS og er assosiert med nedsatt transitt av tarminnhold. I Rom Kriterium III (2006), i motsetning til andre revisjonskriterier, anbefales det å bruke IBS-klassifiseringen basert på stolens fremherskende karakter. Bristol feces skalaen bidrar til å evaluere konsistensen av avføring og bestemme varianten av IBS (Tabell 4) [6].

Bristol-skalaen vurderer tidspunktet for gjennomføring av intestinal innhold fra 10 timer eller mindre til 100 timer eller mer. De to første typene korresponderer med den lengste transittiden og indikerer forstoppelse, 6. og 7. typene observeres med kortest transittid og klinisk samsvarer med diaré.

Den normale totale transittiden er 40-60 timer og tilsvarer type 4. Romerske kriterier III tillater å avklare varianten av IBS med ulike kombinasjoner av ulike typer avføring hos en pasient for en differensiert tilnærming til terapi:

- første type IBS - (IBS med forstoppelse) - variant med forstoppelse (frekvens hard / klumpet avføring ≥ 25% av avføringer og myke / vannaktig hastigheten er> IBS med diaré (6,18 ± 1,12> 10,51 ± 2., 50 >> 19,85 ± 3,61 mg / g) i dette tilfelle blir forandringer observert i flere retninger individuell SCFA konsentrasjon: å øke den relative innholdet av eddiksyre, redusere andelen av propionsyre og smørsyre.

Økning av andelen av eddiksyre kan være forbundet med en skarp intensivering av aerobe mikroorganismer Representanter for patogene og betinget patogene mikrofloraen i tarmen (Enterobacter spp., Citrobacter sp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, etc.). Aktivering av aerober i tykktarmen er assosiert med inhibisjon av anaerobe populasjoner (laktobacilli, bifidobakterier, Bacteroides, peptostreptokokki, eubacteria, fuzobakterii, propionobakterii et al.), Og reflekterer en betydelig ubalanse microbiocenosis som normalt forholdet mellom anaerobe og aerobe var 10: 1 [15].

Lav konsentrasjon av propionsyre kan tilskrives både en reduksjon i aktiviteten og overflaten av anaerob flora i tarmene, samt økt absorpsjon av propionat. PH-gradienten av slimete og serøse membraner i distaltarmen, som er 6,8 / 7,4, bidrar til en økning i absorpsjonen av propionat [17]. Derfor, pH gradienten reduksjonen forårsaket mikrobioticheskimi skift, vil bidra til en økt penetrasjon av ionisert form propionat i et bur, dens surgjøring, aktivering av Na + -H + veksleren og kommer inn Na + inn i cellen, forårsaker passiv H2O diffusjon inn i cellen, og å redusere vanninnholdet i tarm hulrom. I tillegg stimulerer smørsyre absorpsjonen av Na + i distaltarmen, som kan forstyrre sekresjons- og reabsorpsjonsprosessene og endre de reologiske egenskapene til slim [17]. I tillegg er propionat og butyrat i stand til å indusere kontraktile aktiviteten til glatte muskler på grunn av effekten på den syrefølsomme kalsiumavhengige myogene mekanismen [15].

Butyrat har evnen til å påvirke epiteldifferensiering og cellevekstprosesser ved å blokkere cellesyklusen i den tidlige G1-fasen, noe som fører til apoptotiske celleendringer, som kromatinkondensasjon og nukleær hypoploidi [17]. Apoptose observeres ikke i nærvær av kalmodulinhemmere [19], som bekrefter calmodulin's messengerfunksjon i apoptosereaksjoner indusert av en økning i nivået av smørsyre og intracellulær Ca-konsentrasjon. Tilsynelatende vil en endring i nivået av smørsyre i tarminnholdet hos pasienter med IBS påvirke intensiteten av proliferative, sekretoriske prosesser i tyktarmen.

Ved å studere den relative innhold og forholdet mellom innhold izokislot izokislot / kortkjedede fettsyrer, rettkjedet (SiCn / Cn) hyperproduksjon izokislot bemerkes at på grunn av økningen av aktiviteten av aerobe mikroflora som har den største proteolytiske aktivitet. Økningen i proteolyse av mucuspeptider vil bli reflektert i nedgangen i viskositetsegenskapene av mucus, dets økte sekresjon hos pasienter med IBS. Det ble registrert skiftet av den anaerobe indeksen (AI), som reflekterer redokspotensialet til det intraluminale medium, til området av litt negative verdier i forhold til normen. Dette indikerer også en endring i sammensetningen av tarmmikrofloraen på grunn av veksling epitelial metabolisme med Krebs syklus, aktivering av heksosen shunten [16], noe som gjenspeiles i endringer i de profilerte C2-C4-syrer.

Amplifikasjon av metabolsk aktivitet av aerobe mikro med økende andel av eddiksyre og reduksjon i andelen av propionsyre og smørsyre karakteristisk for IBS pasienter med forstoppelse-dominerende og ledsaget av en reduksjon i den sekretoriske og kontraktil aktivitet i tykktarmen. AI er forskjøvet til området med lav-negative verdier, noe som fører til en økning i produksjonen av giftige oksygenarter, aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser. På denne bakgrunn begynner den aktive produksjonen av betinget patogene stammer av aerobiske mikroorganismer, "aerobisering" av miljøet. Slike endringer karakteriserer stresseffekten på tarmepitelet, fører til forstyrrelsen av redokspotensialet i epitelområdet, tarmlumenet. Endring produksjon izokislot IBS-pasienter med forstoppelse og deres korrelasjon med den SCFA ble øket, noe som også forklarer økningen i aktivitet av aerobe mikroflora har tydelige proteolytiske egenskaper (koliforme bakterier, er fekal streptokokker ansett som den sterkeste proteolitiki) og bidrar til tyktflytende slim karakteristika [15, 16 ].

For diaré dominerende IBS karakteristisk økning i andelen av propionsyre og smørsyre med en skarp reduksjon i andelen av eddiksyre, hvilket tilsvarer en økning av anaerobe mikroflora av spekteret og fører til en økning i sekretoriske epitelial funksjon, intestinal fremdrifts aktivitet. AI forskjøvet til skarpt negative verdier enn vanlig, noe som fører til aktivering av anaerob glykolyse, hemning av vitale obligate anaerobe mikroorganismer ved å blokkere de terminale ferredoksinosoderzhaschih enzymer og aktivering av opportunistiske stammer av anaerobe bakterier, spesielt stammer av opportunistiske Bacteroides, Clostridium, Klebsiella. Dermed motsetning IBS pasienter med forstoppelse, i hvilken hersker aerobiske floraen, SCFA produsert ved anaerobe bakterier, hemme evnen til fagocytter til effektivt å bekjempe bakterier og forårsake lammelser " neutrofiler. Ufullstendig fagocytose kan være en konsekvens av en reduksjon i produksjonen av frie radikaler ved oksygen av fagocytter [26]. Verdiene av relative innhold izokislot og innholdforhold izokisloty / kortkjedet fettsyre med en rettkjedet (SiCn / Cn) i IBS pasienter med type 2 lav som er kjennetegnet ved en økning i anaerob aktivitet (genus Bacteroides spp.), Etter å ha lav proteolytisk aktivitet, og økt utskillelse av slim med fekale masser.

Ved tilordning av individuell behandling av pasienter med IBS må vurdere den type irritabelt tarmsyndrom, kliniske og psykiske funksjoner hos pasienter, såvel som forløpet av sykdommen og dens innvirkning på livskvaliteten, disse ytterligere studier (nivået av serotonin, kalsium, serum og fekal SCFA). Mange grupper av stoffer har blitt foreslått for behandling, hvorav ingen er dessverre universelle og hindrer ikke tilbakefall av symptomer [1, 3, 12, 24]. På den ene siden reduserer dette signifikant pasientens livskvalitet, og på den annen side stimulerer søket etter nye tilnærminger til terapi.

Et av de grunnleggende problemene er psykososial tilpasning. Legen må informere pasienten om sykdommens art, prognosen som vil i stor grad påvirke hvilken gruppe pasienten vil være i gruppen "pasienter" eller "ikke-pasient" med IBS, og i stor grad på effektiviteten av terapaprogrammet og prognosen for sykdommen.

Søket fortsetter for grunnleggende patogenetisk terapi av IBS, og de siste årene har forskernes spesielle oppmerksomhet blitt tiltrukket av bruk av mesalazin hos slike pasienter. I patogenesen av alle former for IBS spiller tilstedeværelsen av inflammatoriske elementer i tarmene en viss rolle, og deres eliminering kan være et viktig aspekt i patogenetisk behandling av disse pasientene. Som en illustrasjon presenterer vi våre egne data om effektiviteten av lave doser mesalazin (salofalk) hos pasienter med IBS.

68 pasienter med ulike former for IBS ble undersøkt (22 menn, 46 kvinner). Gjennomsnittsalderen til pasientene var 41,6 ± 0,4 år. Alle pasientene ble delt i 2 grupper: Gruppe 1 (n = 40) besto av pasienter med forskjellige former for IBS som fikk konvensjonell terapi, gruppe 2 (n = 28) i tillegg til grunnleggende behandling mottatte mesalazin 1000 mg / dag i 14 dager. Grupper ble dannet ved tilfeldig prøvetaking og var ikke signifikant forskjellig fra hverandre.

Alle pasienter ble diagnostisert med IBS klinisk basert på anbefalinger fra et internasjonalt ekspertmøte (Roma Criteria III, 2006). Videre er det anslått høytaleren og subjektive klager generelle tilstand av visuell-analog skala før behandlingen og 3, 5, 10 og 15 dager etter behandling. I tillegg til fysisk undersøkelse, alle pasienter før og etter behandlingen utføres endoskopisk undersøkelse av tykktarmen, ved hvilken endringer ble evaluert mucosal vaskulært mønster, tilstedeværelse av slim endrings hemorroider.

For objektivering av endoskopiske forandringer og for å vurdere alvorlighetsgraden av forandringer i tarmens slimhinne, var nærværet av betennelse i det under endoskopi utført en cytologisk studie. Materialet ble oppnådd ved å skrape med en slitebørste fra mistenkelige områder av tykktarmen i tykktarmen. Det resulterende materiale ble påført på et avfettet lysbilde og farget ved bruk av Pappenheim-metoden som en azur-eosinblanding [26]. Skrapingene evaluerte tilstedeværelsen av blodelementer, mikroflora, epitelceller, samt alvorlighetsgraden av proliferative, dystrofiske, degenerative forandringer.

Resultatene ble behandlet ved hjelp av variasjonsstatistikken. Statistisk behandling av dataene ble utført ved hjelp av Student's t-test.

Kliniske manifestasjoner hos pasienter med ulike former for IBS var ikke forskjellig fra de som er beskrevet i litteraturen [12, 24]. Av de 68 undersøkte pasienter med diaré-dominerende IBS ble detektert i 21 (30,9%) pasienter med forstoppelse-dominerende - 24 (35,3%), blandet type IBS detektert i 16 (23,5%) pasienter diagnostisert med udifferensiert 7 (10,3%) pasienter.

Til tross for de kliniske forskjellene i formene av IBS klaget alle undersøkte pasientene før behandling av magesmerter, avføringssvikt og flatulens av varierende alvorlighetsgrad. 64 (94,1%) pasienter klaget over en reduksjon eller mangel på appetitt, halsbrann, kløende luft, tyngde i epigastriske regionen. 58 (85,2%) pasienter hadde astheni symptomer - svakhet, tretthet, hodepine. Psykoneurologiske sykdommer (søvnforstyrrelse, dårlig humør, angst, apati, depresjon) var tilstede hos 60 (88,2%) pasienter.

Under endoskopisk undersøkelse før behandling viste ingen pasient med IBS brutto endringer i tykktarmslemmen. Videre, hvis i 48 (70,5%) pasienter bilde koloniske mukosa tilsvarte norm på 20 (29,5%) Minimum endoskopiske endringer ble identifisert. Disse endringene er kjennetegnet ved fokal glatthet vaskulært mønster, mild hyperemia kolonmucosa og overfladisk kataralsk symptomene slimhinne, svakt ødem overlegg slim. I tillegg har 31 (45,6%) pasienter IBS blitt påvist endringer hemorroider varierende alvorlighet, og 22 (32,3%) pasienter i løpet av endoskopi ble registrert smertesyndrom.

I analysen av cytologisk materiale koloniske mukosa før behandling oftest påvist forskjellige cellulære elementer, så vel som epitelceller. Det meste i skrape slimhinnen i colon hos pasienter med IBS isolerte leukocytter ble bestemt før behandling, som er funnet i 44 (64,7%) pasienter, isolerte makrofager ble detektert sjeldnere - in 12 (17,6%). Nesten en tredjedel av pasientene med IBS under cytologisk undersøkelse ble isolert enkeltrøde blodlegemer. Hos 40 (58,8%) pasienter med IBS viste cytologisk undersøkelse enkeltkomplame epitelceller. Legg merke til at en tredjedel av pasienter med IBS detektert degenerativ-dystrofiske forandringer av epitelceller i kombinasjon med lyse av kjerner i denne. I tillegg er halvparten av pasientene med IBS presentere soskobe tarmfloraen, som dominerte cocci identifisert i 27 (39,7%) pasienter, blandet flora - i 7 (10,3%) pasienter, og gjærlignende sopp-mycelium oppfylt i 10 ( 14,7%) pasienter med IBS.

Således, naturen og alvorlighetsgraden av endoskopisk forandrer den cellulære sammensetnin av det cytologiske materiale i IBS pasienter før terapi indikerer nærværet av en minimal betennelse i tykktarmen slimhinnene i forverring av IBS, som var årsaken til et patogent anti-inflammatorisk terapi i disse pasientene.

På grunn av smertereduksjon hos pasienter med IBS forsvant meteorismen, noe som skjedde raskere hos pasienter som fikk salofalk. Allerede på 3. behandlingsdag var symptomene på flatulens fraværende hos 11 (39,3%) pasienter som tok salofalk, og bare hos 2 (5,0%) pasienter i kontrollgruppen. På den femte behandlingsdagen hadde 26 (92,8%) pasienter som tok salofalk og halvparten av pasientene i kontrollgruppen ikke hevelse. Ved den tiende behandlingsdagen forstyrret flatulens ingen pasient, uavhengig av hvilken type behandling.

Klinisk forbedring med nedsatt smerte og forsvunnelse av flatulens hos pasienter med IBS under behandling ble kombinert med avføring normalisering. Ved den tredje dag av behandlingen i 8 (28,5%) pasienter som ble behandlet salofalk, merket krakk normalisering, og etter den 5. dag av behandlingen stolen normalisert i 18 (64,2%) av pasientene i denne gruppen. Det skal sies at den rask normalisering av avføringen hos pasienter med IBS tar Salofalk, ble observert hos IBS-pasienter med diaré-dominerende IBS, og blandingstype, mens hos pasienter med udifferensierte IBS og IBS med forstoppelse-dominerende krakk normalisering ble observert senere. Pasienter i kontrollgruppen, ble ikke påvist i noen av pasienten etter den tredje dag av behandlingen normalisering av avføring, og den 5. dagen av stolen ble normalisert bare i en pasient (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.

Det bør bemerkes at en forbedring i appetitt, opphør av hodepine, tap av tretthet, dyspeptiske klager hos pasienter som tar Salofalk, observert fra den tredje dag av behandlingen, mens i kontrollgruppen, en positiv tendens markert ved den femte dag av behandlingen, og på samme tid for å På slutten av behandlingsforløpet hadde de aller fleste pasienter i begge grupper ikke disse symptomene.

Anvendelsen av Salofalk i IBS pasienter resulterte i en mer hurtig klinisk forløp, som ble uttrykt i forsvinningen av smerte, oppblåsthet, hurtigere normalisering av avføring, særlig hos pasienter med diaré og blandet type av IBS.

Ved gjentatt endoskopisk undersøkelse viste at pasienter med IBS etter endoskopisk behandling viste en positiv dynamikk, men mindre uttalt i forhold til dynamikken i klinisk endring. Etter behandling salofalk i 5 (17,9%) pasienter og 9 (22,5%) pasienter i kontrollgruppen forble fokal hyperemia koloniske mukosa med glatt vaskulær mønster som kan indikere en mangel på remisjon hos pasienter endoskopichesoky data.

Hvis den andre cytologisk undersøkelse fant at IBS-pasienter etter behandling i skraping tykktarmens slimhinne av flere mindre stål for å tilfredsstille leukocytter og erytrocytter, betydelig mindre bestemte flora. Imidlertid er epitelceller funnet på den samme frekvens, selv om graden av degenerative forandringer i dem litt redusert, redusert antall epitelceller med atom polymorfi og degenerering av kjernene. Det skal bemerkes at ingen signifikante forskjeller mellom pasientgrupper med IBS ble funnet. Tilsynelatende, for å oppnå endoskopisk og cytologiske remisjon hos pasienter med IBS må mer langvarig bruk av mesalazin, som ikke bare kunne bidra til stabilisering av remisjon, men også tjene som en ramme for å forhindre nye forverring av IBS.

Dermed var bruk av salofalk hos pasienter med ulike former for IBS effektiv. Bruken av salofalk bidro til en raskere positiv klinisk dynamikk, som ble uttrykt i en raskere forsvunnelse av smerte og flatulens, normalisering av avføring. På bakgrunn av terapi opprettholdt enkelte pasienter med IBS endoskopiske og cytologiske endringer, noe som fører til en lengre resept av salofalk hos slike pasienter.

Foreløpig er tradisjonell behandling av pasienter med IBS symptomatisk behandling, hvor hovedretningen er korrigering av smertsyndrom, nedsatt tarmfunksjon og psykosensjonell sfære [1, 3, 5].

En av de viktigste symptomene er smerte lettelse at mange pasienter kan være ledsaget av en reduksjon i alvorlighetsgraden av diaré, forstoppelse, flatulens. For lindring av smerte hos IBS brukt: M-antikolinerge midler, kalsiumkanalblokkere, antagonister av u-opioid-reseptor-antagonister med 5-hydroksytryptamin (5-HT3, 5-HT4), cholecystokinin-antagonister.

Som optimal tilordning myotrope spasmolytika - selektive blokkere L1,2-spenningsavhengig kalsiumkanal intestinal glatt muskulatur (mebeverine hydroklorid, pinaveriuma bromid) som selektivt virker på den distale colon, noe som sikrer at ingen vasodilator og antiarrytmiske virkninger forbundet med andre kalsiumblokkere. Samtidig tilstedeværelse av en prokinetisk virkning tillater bruk av disse stoffene i pasienter med diaré og hos pasienter med forstoppelse. Prokinetisk virkningsmekanisme på grunn av aktivering av kolinerge reseptorer (cholinesterase-inhibitorer), blokade av sentrale eller perifere dopaminreseptorer. Blant prokinetisk virkning av det sentrale blokkering av reseptorer kan ha en rekke uønskede virkninger: ekstrapyramidale reaksjoner hyperprolactinemic effekt. På samme tid trenger selektive blokkere av perifere dopaminreseptorer ikke trenge gjennom blod-hjernebarrieren og har en innvirkning bare på den kontraktile apparat av mage-tarmkanalen [27].

Det valgte stoffet for behandling av pasienter med IBS med overvekt av diaré er en μ-opioidreseptoragonist (loperamidhydroklorid). Legemidlet reduserer veggens tone og den sekretoriske aktiviteten til tarmene, hurtig fremdriftskontraksjon, har en blokkerende effekt på myocytkalsiumkanaler, reduserer følsomheten av rektalvegget for å strekke seg, øker tonen til anal-sphincterene. De beskrevne effektene fører til en avmatning i bevegelsen av avføring, øker terskelen for smerteoppfattelse, bidrar til å forbedre kontrollen av avføring.

Hvis pasienten har en liten økning i avføring, er bruk av enterosorbenter mulig - kalsiumkarbonat, aktivert karbon, dioctahedral smectite. Imidlertid forekommer antidiarrheal effekten av disse stoffene ikke tidligere enn i 3-5 dager [27, 28].

I den siste tiden har stimulantlaksatorer, bisacodyl, senna og natriumpikosulfat blitt mye brukt til å behandle forstoppelse. Dessverre bestemmer vegetabilsk opprinnelse av mange avføringsmidler fra denne gruppen ofte deres preferanse for pasienter til selvbehandling. Etter hvert som varigheten av bruken øker, reduseres effektiviteten av behandlingen. Etter 5 års ukontrollert bruk, reagerer kun 50% av pasientene på de samme avføringsmiddelene, og etter 10 år reagerer bare 11% [27, 28]. Det overveldende flertallet av pasienter som tar stimulerende avføringsmidler, har registrert en økning i magesmerter. Melanose av slimhinnen observeres, og i en tredjedel av pasientene dannes en "inert" kolon [27-29]. Laxatives som inneholder anthraquinones (senna, buckthorn bark) blir levert til tyktarmen i en uabsorbert tilstand og forårsaker epitelcellebeskadigelse, svekket absorpsjon, sekresjon og motilitet. Skadede epitelceller finnes i form av apoptotiske celler i den pigmenterte slimhinnen i tykktarmen, forårsaker kolonmelanose. Pasienter med melanose har økt risiko for å utvikle karsinom. I denne forbindelse, i enkelte europeiske land allerede har begrenset bruken av stimulerende laksativer, kan deres intermittente mottak bli funnet å være sikre, men når et nødvendig tiltak, og de fysiologiske prosessene normalisere motor evakuering funksjon av tarmen føres mislykket [27-29].

Gitt at en av de viktigste patogene mekanismene i utviklingen av irritabel tarm-syndrom er en forstyrrelse på nivå med "gut - hjerne - gut" i systemet serotonerge transmisjonen langs nervefibrene av pulser, så vel som betydningen av serotonin i reguleringen av motilitet, visceral følsomhet og intestinal sekresjon, nå ett av de mest lovende stoffgruppene for patogenetisk behandling av IBS er nøyaktig serotonerg. Stimulering av serotonin-5-HT4-reseptorer av agonister øker produksjonen av nevrotransmittere med den påfølgende overføring av impulsen til motorisk eksitatoriske og inhibitoriske neuroner. Distal til stedet for eksponering for nevrotransmittere, avslapning av intestinale glatte muskler oppstår, og proxalt, deres samtidige sammentrekning. Dermed er 5-HT4-reseptorer ansvarlige for den peristaltiske aktiviteten til tarmens glatte muskler. Gitt denne mekanismen kan 5-HT4-reseptoragonister brukes til funksjonell forstoppelse, idiopatisk forstoppelse, inert kolon og IBS med forstoppelse.

Samtidig er den første hendelse i behandling av pasienter med forstoppelse dominerende IBS er å øke den kostfiber -. Ikke-fermenterbare polysakkarider pektin, gummier, metyl-cellulose, hemicellulose, lignin, kitin, etc. [1, 30]. På grunn av deres absorberende evne regulerer de osmose, konsistens og avføringsmasse, akselerere tarmperistalitet. Dietary fibre brukes som et substrat for anaerob kraft endogene mikroflora, øker dens styrke så vel som å gi produkter SCFA utfører aktivering av lokal immunitet og antibakteriell virkning, kraftforsyning og regulering av epitelial differensiering, vedlikehold av gassutveksling og ionesammensetning [1, 15, 28]. De binder og feller fettsyrer med fysiologisk avføringseffekt, og leverer dem til tykktarmen. Pasienter som lider av forstoppelse, bruker vanligvis en utilstrekkelig mengde plantefiber, så vel som væsker. Det gjennomsnittlige underskuddet av bestanddeler av plantefiber er ca. 30 g per dag [1]. For å fylle opp denne mengden kostfiber, er det nødvendig å konsumere opptil 1,5 kg brød fra fullkornsmel, kål og epler, noe som er svært vanskelig [1, 29]. Samtidig dekker bruk av 30-40 g legemidler som inneholder kostfibre - hvetekli, mikrokrystallinsk cellulose, agar-agar, laminaria, linfrø og plantainfrøpreparater tilstrekkelig dekning av denne mangelen [1]. Forskjellige kjemiske sammensetninger forårsaker noen forskjeller i virkemekanismen, og i fravær av effekt fra noen preparater av kostfiber, kan resultatet oppnås ved bruk av andre midler til denne gruppen. Hos pasienter med IBS kan mukofalk anbefales som et symptomatisk legemiddel som regulerer tarmmotilitet. Legemidlet inneholder en stor mengde kostfiber av vegetabilsk opprinnelse, som har en positiv effekt på stoffskiftet i kolonfloraen, noe som bidrar til syntesen av KFA. Legemidlet har også en sorptionseffekt, som fører til bruk hos pasienter ikke bare IBS med forstoppelse, men også andre former for sykdommen. Den hypokolesterolemiske effekten av legemidlet, basert blant annet på sorbsjonsaktiviteten, gir ikke bare en klinisk effekt hos pasienter med IBS i kombinasjon med hjerte-og karsykdommer og arteriell hypertensjon, men reduserer også nivået av kolesterol hos slike pasienter.

Hvis anrikningen av dietten med ballaststoffer og bruken av bakterielle preparater viste seg å være utilstrekkelig, er reseptbelastningen av osmotiske avføringsstoffer mulig. Med vedvarende forstoppelse kan neste trinn for å normalisere avføringen være tilsetning av prokinetikk. Bruken av saltvoksavføringsmidler i IBS er best unngått, da de kan øke smertesyndromet [1, 29]. Osmotiske avføringsmidler er trygge både på kort og lang sikt. En rekke medikamenter i denne gruppen brukes kort, om nødvendig, for å forårsake rask tømning av tarmene (for eksempel å forberede en pasient til endoskopisk undersøkelse - endofalk).

Kostfiber og osmotiske avføringsstoffer er godt kombinert med hverandre, og doseringen av disse og andre kan reduseres ved kombinert behandling. Også tradisjonelt med forstoppelse bruker eubiotika og probiotika. I nyere studier har effekten av noen probiotika i behandlingen av ulike typer IBS blitt bevist [16, 22, 23]. Dette antyder, sammen med en direkte effekt på mikrobiell sammensetning, tilstedeværelsen av "ukonvensjonelle" mekanismer av den positive effekten av probiotika i IBS. Hittil er det tegn på Lactobacillus acidophilus evne til å indusere uttrykket av μ-opioid- og cannabinoid-enterocyttreseptorer, som forårsaker en morfinlignende analgetisk effekt [30]. Muligheten for normalisering av cytokinprofilen (forholdet mellom IL-10 / IL-12) og immunmodulering (Th-1 nivå) ved behandling av pasienter med IBS med bifidobakterier og melkesyrebakterier har også blitt bevist [22, 30].

Effektiviteten av bifidobakterier, laktobasiller, og Saccharomyces ved behandling av IBS, men gitt mangfold av ikke bare arter, men også stammer av disse mikroorganismene er videre studier er nødvendig for hver av probiotika [23]. Mikroorganismer har evne til å feste seg til adhesinreseptorer i tarmen og fortsetter i tarmene i et levende form i opptil 7-10 dager. Bifidum og laktobaciller er svake gassprodusenter og kan redusere effekten av flatulens. De hemmer også veksten av patogene og betinget patogene mikroorganismer (E. coli, H. influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori) ved inhibering av deres adhesjon til enterocyttene, fenomenet kolonisering motstand.

Muligheten for laktobaciller til å aktivere immunsystemet har blitt bevist. I likhet med andre laktobaciller har Lactobacillus rhamnosus og Lactobacillus acidophilus ifølge en WHO-rapport (2002) en "uovertruffen rekord for sikker bruk", slik at varigheten av denne behandlingen ikke er begrenset. [22, 23]. Anbefalt bruk av probiotika i kombinasjon med kostfiber.

For å redusere flatulens viser bruken av enterosorbenter, defoamers, prokinetics, enzympreparater eller kombinasjoner derav.

Gitt det nære forholdet mellom den funksjonelle patologien i mage-tarmkanalen og psykopatologiske lidelser i IBS, anbefales det å kombinere bruk av psykotrope legemidler og legemidler for å normalisere motorens funksjon i tyktarmen. Polymorfisme av psykiske lidelser bestemmer indikasjonene på bruk av alle større klasser av psykotrope stoffer - anxiolytika, antidepressiva og neuroleptika. Samtidig bør valget av midler til psykofarmakologisk korreksjon vurderes ut fra innflytelsessynspunktet på somatiske funksjoner og fraværet av uønskede stoffinteraksjoner med somatotropiske legemidler. For pasienter med IBS med overvekt av forstoppelse, er antidepressiva med en selektiv serotonerg effekt (fluoksetin, sertralin) mer indikert, med en stimulerende effekt på kolonmotilitet [9, 10, 28]. Tradisjonelle trisykliske antidepressiva stoffer i disse tilfellene er mindre foretrukne på grunn av uttalt antikolinerge effekter som kan forverre alvorlighetsgraden av forstoppelse. Når det kombineres angst-depressive tilstander, er det tilrådelig å bruke antidepressiva som har den mest distinkte anxiolytiske effekten (paroksetin, tianeptin) [9, 10]. Dersom strukturen av IBS somatisering depresjon oppstår med diaré-dominerende, da, tvert imot, er det bedre å bruke andre typer antidepressiva slik som selektive noradrenalinreopptaksinhibitorer (mianserin) som ikke har noen klare effekter på de gastrointestinale motoriske funksjoner [9, 10, 28].

Som et supplement til standardterapi brukes en kombinasjon av ulike metoder - fra fysioterapiøvelser og fysioterapeutiske prosedyrer til hypnoterapi, forårsaker utilstrekkelig effektivitet av eksisterende behandlingsmetoder søket etter nye stoffer for grunnleggende behandling av IBS.

1. Ryss E.S. Moderne ideer om irritabel tarmsyndrom // Gastrobullet. - 2001. - № 1 - s. 10-11.

2. Dzyak G.V., Zalivsky V.I., Stepanov Yu.M. Funksjonene i tarmene. - Dnepropetrovsk: PP "Lira LTD", 2004. - 200 s.

3. Maev I.V., Cheremushkin S.V. Irritabel tarmsyndrom. Romerske kriterier III // Gastroenterologi. Vedlegg til Consilium medicum. - 2007. - V. 9, № 1. - s. 11.

4. Lembo A.J., Drossman D.A. Contemporaty diagnose og behandling av irritabel tarm syndrom. - 2002. - 148 s.

5. Baranskaya E.K. Irritabel tarmsyndrom: diagnose og behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr. 9.

6. Longstreth G.F., eds. Funksjonelle tarmlidelser // Gastroenterologi. - 2006. - 130. - 1480-1491.

7. Zhukov N.A. et al. Moderne ideer om patogenesen av irritabel tarmsyndrom // Klinisk medisin. - 2003. - № 12. - s. 7-12.

8. Dorofeeva GD, Bondar LS, Nofal Ali Njm. Funksjoner av vegetativ status, serotonin og histamin nivåer hos barn med irritabel tarm syndrom // ukrainsk medisinsk almanak. - 2001. - Vol. 4, nr. 3. - s. 59-62.

9. Klyaritska I.L., Kurchenko MG. Bærekraftige tilnærminger til røde tarms syndrom // Ny medisin. - 2003. - № 6. - s. 34-37.

10. Barkhatov V.P., Zavalishin I.A. Neurotransmitter organisering av motorsystemene i hjernen og ryggmargen i helse og sykdom, Zh. nevropatol. og psykiatri. - 2004. - № 8. - s. 77-80.

11. Drossman, D. A., Creed, F.H., Olden K.W., Svedlund, J., Toner, B.B., Whitehead, W.E. Psykososiale aspekter ved funksjonell gastrointestinale sykdommer // Gut. - 1999. - 4S (Suppl II). - II25-30.

12. Ivashkin VT, Poluektova EA, Belkhushet S. Irritabel tarmsyndrom som en biopsykososiale sykdom // Kliniske perspektiver på gastroenterologi. - 2003. - № 6. - s. 2-9.

13. Zamorsky І.І., Reznikov OG Agonisty og antagonistiske serotoninovyh reseptorer: realii og perspektiver av keynote zasosuvannya // Zhurn. AMS i Ukraina. - 2004. - № 3. - s. 429-445.

14. Weisshaar, E., Duncer, N., Rohl, F.W., Gollnick, H. Antipruritisk effekt av to forskjellige 5HT3-reseptorantagonistpatienter og pasienter hos hemodialisispatienter // Exp. Dermatol. - 2004. - Vol. 13. - s. 298-304.

15. Ardatskaya M.D. Diagnostisk verdi av kortkjedede fettsyrer i irritabelt tarmsyndrom // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - № 3. - s. 36-41.

16. Ardatskaya M.D. Tarmdysbiose // Materia Medica. - 2003. - № 2-3.

17. Binder H.J., eds. Kortkjede fettsyrer. Falk Symposium 73. - 1993.

18. Marshall V.J. Klinisk biokjemi: Trans. fra engelsk - M.; SPb: Bean: Nevsky dialekt. - 2002. - 348 s.

19. Kohlman J., Rem K.G. Visuell biokjemi: Trans. med ham. - M.: Mir, 2000. - 469 s.

20. Cat Yu.G. Bidraget til Ca2 + / Calmodulin-komplekset til overføring av et signal om det mekaniske stresset i bindevevet // Nyheter fra Kharkiv National University. VN Karazіna. - 2005. - Vip. 1-2. - № 709. - s. 44-47.

21. Clouse R.E. Pericrypt eosinofil enterocolitt og kronisk diaré // Gastroenterol. - 1992. - № 7. - s. 168-80.

22. Grigoriev A.V. Mage-tarmkanalen som et habitat for bakterier. Seksjon 1. Morfologien til den gastrointestinale bakteriebiotopen. - Moskva; Kiev, 2004. - 95 s.

23. Gracheva N. M., Leontyeva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Hilak Forte i kompleks behandling av pasienter med akutte tarminfeksjoner og kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen med symptomer på intestinal dysbiose // Consilium Medicum. Gastroenterologi (Vedlegg). - 2004. - Vol. 6, nr. 1. - s. 18-21.

24. Utvalgte forelesninger om gastroenterologi / Ed. VT Ivashkina, A.A. Sheptulin. - Moskva: Medpress-inform, 2001. - s. 54-82.

25. Beloborodova N.V., Beloborodov S.M. Metabolitter av anaerobe bakterier (flyktige fettsyrer) og reaktivitet av mikroorganismen. - RPO "World of Science and Culture", 2008.

26. Melnik A.N. Cytomorfologisk diagnose av svulster. - K.: Zdorovya, 1983. - 240 s.

27. Maev I.V., Cheremushkin S.V., Lebedeva E.G. Irritabel tarmsyndrom // Russisk Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. - 2000. - Vol. X, nr. 2.

28. Parfenov A.I. Irritabel tarmsyndrom: standarder for diagnose og behandling // Consilium medicum. - 2002. - Vol. 4, nr. 7.

29. Hallmann F. Toksisitet av vanlige laksemidler // Med. Sci. Monit. - 2000. V. 6, № 3. - P. 618-628.

30. Lactobacillus acidophilus effektiv for magesmerter // Naturmedisin. - 2007.